В настоящее время инфекционный мононуклеоз (ИМ) является актуальной проблемой, в связи с ростом его заболеваемости, развитием тяжелых осложнений [1,2,3].
По современным представлениям ИМ представляет группу заболеваний, соответствующую номенклатуре МКБ-10 рубрике 27, включающую мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн – Барра (В 27), цитомегаловирусом (В 27.1), герпес вирусами 6 и 8 типа (В 27.8) и инфекционный мононуклеоз неутонченной (В 27.9) [5].
Возбудитель - вирус Эпштейна-Барр - представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus). Это вирус герпеса человека типа 4. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды.  Специфическими антигенами ВЭБ являются капсидный (СА), ядерный (EBNA), ранний (EA) и мембранный (МА). Каждый из них продуцируется в определенной последовательности и, будучи чужеродным белком, индуцирует образование соответствующих антител. В крови больных ИМ появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к раннему и мембранному антигенам. 
Вирус Эпштейна-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий. Устойчивость вируса Эпштейна-Барр  во внешней среде низкая. Он быстро погибает при высыхании, под действием высокой температуры (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами [8].
Целью исследования было выявить клинико-лабораторные особенности течения ИМ, вызванного вирусом Эпштейн-Барра, на современном этапе, определить наиболее ранние симптомы заболевания для своевременной диагностики в амбулаторных условиях и изучить характер и частоту развития осложнений.
Под наблюдением находилось 45 детей в возрасте до 14 лет, находившихся на лечении в инфекционном отделении №3 1 ГКБ города Иваново с диагнозом инфекционный мононуклеоз за 2007 год. Из них у 39 (86,6%) больных диагноз ИМ вызванный вирусом Эпштейн-Барра, был серологически верифицирован методом ИФА путем обнаружения антител к вирусному капсидному антигену класса IgM. У остальных 6 (13,4%) человек был поставлен диагноз ИМ неуточенной этиологии. Они не были включены в разработку.
Анализ внутригодовой динамики поступления больных в стационар показал, что заболевание равномерно регистрировалось в течение года с небольшим повышением в зимне-весенний период 55,5%. Преимущественно заболевание наблюдалось у детей дошкольного возраста, что согласуется с данными литературы [4]. До года дети не болели ИМ, от 1 года до 3 лет наблюдалось 9 (23%) пациентов, с 3 до 7 лет 20 (51%) и с 7 до 14 лет 10 (25%). Мальчики и девочки болели ИМ одинаково часто.
С диагнозом ИМ в стационар было направлено 20 (51%) детей. Остальные 49% больных направлялись со следующими диагнозами: ангина, ОРЗ, эпидемический паротит, скарлатина, лимфаденит. На госпитализацию дети чаще направлялись к концу первой недели болезни 56%. После 7 дня от начала болезни было госпитализировано 43%, в конце второй недели 35%, в конце третьей недели 7,8% детей. Таким образом, отмечалась поздняя госпитализация больных, что возможно обусловлено трудностью в ранней диагностике заболевания. Анализ клинической картины ИМ показал, что у большинства больных 92,3% ИМ протекал в среднетяжелой форме, а у 7,7% в тяжелой. Больных с легкими формами болезни не наблюдалось. У большинства детей 85% заболевание начиналось остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр. У 15% детей наблюдалось постепенное начало заболевания с подъемом температуры тела до субфебрилитета, продолжительность лихорадки в среднем составила 5 дней.
Одним из  ранних симптомов заболевания было затруднение носового дыхания в 92,5% случаев. Из них только у 56% больных регистрировался храп во сне, тогда как по данным литературы, храп наблюдается значительно чаще в 90% случаев [6]. Чаще храп наблюдался у детей дошкольного возраста, из них 37,5% детей в анамнезе были указания на наличие аденоидов.
Поражение ротоглотки с развитием гнойной ангины явилось наиболее частым симптомом ИМ и наблюдалось у 22 (56%) больных. У 17 (43%) детей отмечалось яркая гиперемия ротоглотки и увеличения миндалин. Синдром лимфаденопатии наблюдался у всех больных, но в разной степени выраженности. Наиболее часто увеличивались лимфатические узлы шейной группы, среди них наибольших размеров (до 4см) достигали передние верхние шейные лимфатические узлы 70%, из них в 7,5% случаев регистрировались конгломераты. Заднешейные лимфатические узлы были значительно меньших размеров (от 0,5см до 1см)  и увеличивались не у 30% больных. Вместе с тем, по данным литературы наиболее характерным при ИМ является увеличение заднешейных лимфатических узлов. Важным диагностическим моментом является сочетание ангины с увеличением заднешейных лимфатических узлов [4,6,7]. По данным литературы наиболее ранним симптомом ИМ является увеличение селезенки, которую можно пальпировать с 4 дня болезни, а максимальных размеров она достигает на второй неделе болезни [7]. Среди наблюдавшихся больных увеличение селезенки выявлено у 55% детей. Наиболее часто отмечалось увеличение размеров печени (90%). У 51% больных ИМ протекал с развитием синдрома цитолиза, что послужило основанием диагностировать паренхиматозный гепатит, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. По данным литературы многие авторы выделяют поражение печени виде гепатита, как осложнение основного заболевания, причем у 5% больных может отмечаться желтушная форма гепатита [5,7]. В нашем наблюдении у всех больных с поражением печени гепатит протекал в безжелтушной форме. Степень повышения активности АлАТ колебалось от незначительных показателей до более выраженного подъема. Так повышение АлАТ до 2,1 ммоль\ч.л. отмечалось у 28,2% больных, до 3,5 ммоль\ч.л. – у 12,7%, до 5 ммоль\ч.л. – у 7,6%, более 5 ммоль\ч.л. у 2,5% детей. Таким образом у большинства больных отмечалось незначительное повышение активности АлАТ. У этих больных наблюдалось быстрая обратная динамика синдрома цитолиза на фоне базисной терапии ИМ. У детей с высокими показателями АлАТ отмечалось более медленная динамика снижения активности фермента, что требовало назначение гепатопротекторов.
У 11 детей (28%) был диагностирован токсико-аллергический дерматит. Экзантема, в основном, имела пятнисто-папулезный характер, из них у 7,6% больных сыпь была с явлениями вазопатии. У 90% детей с наличием сыпи, в анамнезе были указания на применение в ранние сроки болезни в амбулаторных условиях аминопенициллинов, что и провоцировало развитие дерматита [7].
У одного больного ИМ осложнился развитием кардита, у одного ребенка диагностирована тромбоцитопеническая пурпура и у одного больного в периоде ранней реконвалесценции (3 неделя болезни) развилась пневмония бактериальной этиологии. Других осложнение, описанных в литературе [3,4,5,6], таких как острый гемолитической и апластической анемии, обтурации дыхательных путей гиперплазированной лимфоидной тканью, поражение нервной системы, разрыв селезенки, у больных не наблюдалось. При ИМ развиваются характерные изменения в общем анализе крови. Анализ гемограммы показал, что у большинства больных определяется лимфоцитоз (80%) на фоне лейкоцитоза (56%) и ускорена СОЭ (87%), что согласуется с данными литературы. Самым характерным изменением в гемограмме является появление атипичных мононуклеаров – широкоплазменных лимфоцитов,  что по данным литературы регистрируется у 95,5% больных [7]. В нашем исследовании атипичные мононуклеары были обнаружены только у 70% больных. Из них, количество атипичных мононуклеаров более 15% наблюдалось у 39% больных, от 10 до 15% - у 35,9% детей, от 5 до 10% у 14,2%, до 5% -  у 10% детей. Таким образом, наибольший процент составили больные с содержанием атипичных мононуклеаров более 15%, что согласуется с литературными данными [7]. Однако, высокий удельный вес составляют больные ИМ у которых в крови не были обнаружены атипичные мононуклеары (30%). Что возможно связано с трудностью визуальной идентификации, при проведении микроскопии мазка и временем забора анализа.
Выписка большинства больных производилось на 14 день от момента поступления в стационар. При выписке из стационара у 75% пациентов отмечалось клиническое выздоровление, 17,3% были выписаны с улучшением, 7,7 больных переведены для дальнейшего лечения осложнений в специализированные соматические отделения. Назначение виферона в ранние сроки болезни сокращало время нахождения ребенка в стационаре в среднем на  4 дня и укорачивало длительность лихорадки.
У 32 детей в разгар болезни (на 4–6 сутки) производился забор крови на определение количества CD4+ и CD8+ лимфоцитов. Получены следующие результаты – у всех обследуемых отмечалось значительное повышение CD4+ и CD8+ лимфоцитов в среднем на 83% и 67% от нормы соответственно, что не противоречит литературным данным. Из анализа амбулаторных карт детей выявлена следующая особенность – у 53% детей отмечалось перинатальное поражение ЦНС, а 73% детей относились к группе ДЧБ.