Группа природно-очаговых трансмиссивных инфекций, получивших обобщенное название клещевые боррелиозы, по современным меркам имеет весьма непродолжительную историю изучения. До открытия возбудителя клещевых боррелиозов проявления болезни описывались как отдельные синдромы или самостоятельные заболевания с неясной этиологией: лимфоцитарный менингорадикулит (синдром Баннварта), серозный менингит, хронический артрит, клещевая эритема, лимфоцитома и т.д. (A. Bannwarth, V. Sedlacek и др.). В 1975 году A.Steere et all. описали локальную вспышку заболевания, протекающего с синдромом артрита, развивающегося после присасывания клеща. Заболевание получило название болезнь Лайма. И только в 1982 г. был открыт возбудитель инфекции: W.Burgdorfer обнаружил подвижные спирохеты в кишечнике иксодовых клещей и обосновал их роль в развитии заболевания человека. В России  клещевые боррелиозы получают нозологическую самостоятельность в 1991 году, а с 1992 года – введены в форму статистической отчетности по инфекционным заболеваниям [3,10,11].  Сегодня известно (Johnson et all., 1984), что спирохеты, вызывающие клещевые боррелиозы, относятся к роду Borrelia. Данный род представляет собой гетерогенную популяцию различных видов микроорганизмов, которая включает возбудителей возвратной клещевой лихорадки и Лайм-боррелиозов. К последним относятся 11 видов боррелий, объединенных вследствие высокого фенотипического и генетического сходства  в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato [16]. Считается, что клещевые боррелиозы - самое частое, связанное с клещами заболевание в умеренных температурных зонах северного полушария [1,18,27]. Только в Европе ежегодно описывается около 85.000 случаев клещевого боррелиоза [28]. Имеются сведения о влиянии изменения климата на распространенность клещей и их инфицированность возбудителями различных заболеваний. Согласно данным Стокгольмского университета, полученным в ходе проекта "Climate Change and Adaptation Strategies for Human Health" - "Изменение климата и стратегии адаптации для здоровья человека" (cCASHh), будущее изменение климата в Европе облегчит распространение клещевого боррелиоза  и внесет свой вклад в удлинение и увеличение интенсивности сезона передачи клещевого боррелиоза в некоторых областях [26,27].В  России в 2007 году, согласно официальной статистике Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, заболеваемость клещевыми боррелиозами составила в абсолютных показателях 7234 случая или 5.05:100.000 населения. В 2008 году этот показатель вырос на 6.6%.
 В последние годы проблема заболеваний, связанных с укусами и наползанием  клещей стоит весьма остро. Ежегодно регистрируется колоссальное число пострадавших, но при этом заболевания развиваются далеко не у всех. Ведутся постоянные дискуссии о необходимости вакцинации, иммуноглобулинопрофилактике и превентивной антибиотикотерапии. Следует признать, что ответов на многие поставленные вопросы на сегодняшний день нет. Почему в природе иксодовые клещи часто одновременно инфицированы вирусом энцефалита и спирохетами, а у человека практически не наблюдается микст заболеваний? Что определяет вероятность клинической манифестации клещевых боррелиозов и их клинических форм? Насколько обоснованы рекомендации по назначению антибактериальных средств с целью профилактики инфекции? Безусловно, одним из основных моментов в разрешении этих проблем является изучение иммунного ответа при клещевых боррелиозах. Имеющиеся сегодня данные нельзя признать полными. Входными воротами при клещевых боррелиозах является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита. В месте присасывания клеща возникает первичный аффект, а в 40-70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием эритемы [5,6,14,17]. Наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным симптомом клещевого боррелиоза. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы.
 Считается, что множественные проявления болезни ассоциируются с присутствием живых спирохет в тканях, при этом количество возбудителя не коррелирует с проявлениями и тяжестью болезни. Живые спирохеты связываются с поверхностью и активируют различные клетки человека, при этом высвобождаются множественные медиаторы воспаления. На ранних стадиях клетки первой линии защиты (фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки и др.) продуцируют определенный набор цитокинов, который может быть определяющим в последующем течении инфекции и ее исходе, в восприимчивости или резистентности к болезни. В этот период происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом. Вырабатываются антитела класса IgM, с максимальным уровнем к 3-4-й неделе болезни; ко второму месяцу появляются антитела класса IgG, повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, активирующих основные факторы воспаления в пораженных тканях и органах. У некоторых больных синтез IgM может задерживаться или отсутствовать вообще [2,14,16,20]. Сероконверсия наблюдается у 20-50%, а по некоторым данным, у 80% больных ранним боррелиозом [16]. Наличие IgM-антител к боррелиям в сыворотке крови, как правило, указывают на раннюю инфекцию. Наличие IgG-антител указывает на диссеминацию боррелий или на переход в стадию хронического персистирования. Оба класса антител могу определяться в течение длительного времени (до 10 лет), в том числе и после успешно проведенной антибактериальной терапии [19,21,22].
 Многочисленными исследованиями как у нас в России, так и за рубежом (Ананьева Л.П., Коренберг Э.И., Лепехин А.В., Steere A.C.) было установлено, что клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания; наибольшая активность мононуклеарных клеток наблюдается в "тканях-мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Включение в процесс Т-клеток, обладающих в свою очередь способностью стимулировать синтез большого спектра биологически активных веществ, приводит к запуску каскада различных феноменов. На этом этапе, инфекция либо элиминируется, либо происходит дифференциация на различные клинико-патогенетические варианты, в реализации которых участвуют множество иммунокомпетентных клеток, иммуногенетические факторы, специфический иммунный ответ и аутоиммунные реакции [2,4,15].  Было установлено, что в патогенезе заболевания, особенно на поздних стадиях, важное значение имеют аутоиммунные механизмы [28]. Согласно статистике, количество покусов клещей ежегодно возрастает - это связано как с изменением климатических условий, продлевающих период вероятного контакта людей с клещами, недостаточной противоклещевой обработкой лесов и парков, так и с увеличением популяций клещей и их инфицированности возбудителями трансмиссивных инфекций, в том числе клещевым боррелиозом (зараженность клещей боррелиозом может составлять до 80%). По официальным данным Роспотребнадзора, в 2008 году в Новосибирской области количество обращений населения с покусами клещами составило 19983 случая, в том числе среди детей до 14 лет - 4488. В то же время, в последние годы, даже на примере Новосибирской области, клещевой боррелиоз регистрируется нечасто. Это дает основание предположить, что многие случаи находятся вне пределов диагностики. Чтобы усилить качество диагностики следует производить расширенное обследование при наличии  в анамнезе сведений о достоверно подтвержденном или возможном укусе или наползании клеща в сочетании с клиническими данными, подозрительными на клещевой боррелиоз.
 С целью повышения диагностической точности американским Центром контроля болезней было предложено проверять положительные или пограничные результаты скрининговых тестов с помощью иммуноблота, используя стандартизированные критерии серопозитивности метода [24]. Основным скрининг-тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блоттинга [2, 16, 24,25]. Согласно этим рекомендациям серологическое тестирование на болезнь Лайма считается положительным, если в одной сыворотке как скрининговый метод, так и иммуноблот дали положительные результаты. В нашей стране не имеется таких стандартизированных критериев диагностики, однако, учитывая сложный иммунопатогенез при боррелиозах, не следует основываться для постановки диагноза лишь на одном диагностическом тесте.  Расширенное обследование с использованием всех доступных методов дает преимущество, особенно в диагностике безэритемных форм и поздних стадий заболевания, а также позволяет избежать диагностических ошибок, связанных с ложноположительными реакциями.
 Таким образом, дальнейшее изучение иммунных реакций при клещевых боррелиозах является важной задачей, решение которой позволит значительно усовершенствовать качество клинической и лабораторной диагностики заболевания и разработать стратегию терапевтических мероприятий.