МОНИТОРИНГ ИММУННОГО РЕАГИРОВАНИЯ И ВЛИЯНИЕ СИСТЕМНОЙ ЭНЗИМОТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ
Автор Кашуба Э.А., Дроздова Т.Г
14.07.2009 г.
Тюменская медицинская академия, Областная инфекционная больница., г. Тюмень.
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
Целесообразность применения системной энзимотерапии в инфектологии обусловлена противовоспалительным, противоотечным, иммунокоррегирующим действием энзимных препаратов (5). При любом инфекционном заболевании в ответ на действие возбудителя, его токсинов, продуктов распада для усиления адаптивных возможностей и сохранения здоровья макроорганизм реагирует общим адаптационным синдромом или стрессом (1,2). Реакция иммунной системы на стресс любой этиологии стереотипна в фазах своего реагирования, проявляющейся 3 стадиями: мобилизации, резистентности, истощения или исходов. Если стресс сопровождает заболевания, способные вызвать изменения в иммунной системе, он может выступать как кофактор формирования иммунодефицита (4,6). У многих детей даже в случае гладкого течения менингококковой инфекции при выписке наблюдается снижение уровня адаптивных возможностей иммунной системы (3).
Целью исследования был мониторинг иммунного реагирования детей при генерализованных формах менингококковой инфекции (ГФМИ) с учетом фаз общего адаптационного синдрома и определение тактики иммунокоррекции исходов заболевания с использованием Вобэнзима. Для решения вышепоставленных задач изучался фенотип лимфоцитов (Лф) с применением моноклональных антител к дифференцировочным антигенам лимфоцитов методом проточно-лазерной цитофлюореметрии с помощью аппарата Fascan.
Обследовано 30 детей с ГФМИ: менингококцемия, гнойный менингит и комбинированная форма.
Таблица 1.Показатели экспрессии CD-антигенов лимфоцитов (в %) у детей с ГФМИ в
разные фазы заболевания.
Фенотип
лимфоцитов
Содержание субпопуляций лимфоцитов,%
Здоровые
(30)
Больные ГФМИ
(1-3 день
болезни)
(30)
Больные ГФМИ
(после 12-14 дня болезни)
(30)
Больные ГФМИ
(после 12-14 дня болезни), получавшие Вобэнзим
(5)
CD 3
63,7± 2,1
37,27±3,51
**
57,36±3,95
63,46±5,2
***
CD 4
37,1±1,07
25,65±3,67
*
38,06±2,1
39,3±1,82
CD 8
27,5±1,13
23,2±3,6
23,2±1,62
29,08±2,8
***
CD 20
8,59±0,85
16,75±2,3
**
13,93±2,16
**
12,12±2,0
*
CD 16
16,5±0,52
10,87±1,98
**
14,1±3,02
17,08±2,18
CD 7
69,4±2,4
45,0±6,13
**
68,14±5,3
78,3±1,93
*, ***
CD 23
8,2±0,73
10,26±1,86
10,18±1,75
8,48±2,4
CD 71
8,54±0,76
15±2,78
*
14,98±1,81
*
10,44±2,48
CD 11b
22,7±2,8
14,5±2,78
**
16,5±3,15
*
24,43±3,01
*, ***
CD 54
11,3±1,82
17,3±2,24
*
23,09±5,1
*
27,12±4,94
**
CD 38
30,6±2,63
37,5±4,83
41,93±5,85
**
55,84±1,86
**, ***
CD 50
80,16±4,34
70,5±6,9
80,65±5,76
89,98±1,2
*, ***
Примечание:*-достоверность различий относительно группы здоровых
( p<0,05);
** - достоверность различий относительно группы здоровых( р<0,001 );
*** - достоверность различий относительно группы больных, не получавших
Вобэнзим (p<0,01; p<0,05 , p<0,001 ).
Исходно в 100% случаях у заболевших в анамнезе выявлены неблагоприятные факторы, способствующие развитию иммунной недостаточности: отягощенный акушерский анамнез, тимомегалия, лимфатико-гипопластический диатез, перинатальное поражение ЦНС. 19% детей, заболевших ГФМИ, состояли на учете у иммунолога в связи с частыми респираторными инфекциями.
В разные сроки манифестации инфекционного процесса иммунная система больных по разному реагировала на внедрение возбудителя. С позиции общего адаптационного синдрома в острый период ГФМИ проведена оценка состояния иммунной системы детей (табл. 1): в 1-3 дня болезни (фаза мобилизации) отмечалось снижение CD3+,CD7+ (Т-лимфоциты), CD8+, CD16+ (цитотоксические и киллеры), CD4+ (Т-хелперы) клеток и маркеров активации адгезии с компонентом комплемента CD 11b при повышенном количестве В-лимфоцитов экспрессирующих CD20+ рецепторы.
Фаза исходов (после 7 дня болезни) может протекать различно: либо привести к восстановлению гомеостаза, либо к затяжным формам с формированием вторичной иммунологической недостаточности. На 12-14 день заболевания отмечалось повышение лимфоцитов, экспрессирующих CD20+, CD54+, CD38+ рецепторы, на фоне снижения маркеров активации адгезии с компонентом комплемента- CD 11b, ( табл.1).
Учитывая иммуномодулирующие эффекты энзимных препаратов для коррекции клеточных изменений иммунной системы в схему лечения был включен Вобэнзим. Курс лечения Вобэнзимом составлял 7 дней, в дозе 3-5 таблеток 3-4 раза в день (в зависимости от возраста). Анализируя влияние этого препарата на популяционный состав лимфоцитов после 12-14 дня заболевания, можно отметить, что на фоне обычного лечения фомируется тенденция показателей клеточного звена иммунитета к норме, а при использовании Вобэнзима отмечалось достоверное повышение лимфоцитов, экспрессирующих CD3+, CD7+, CD8+ рецепторы и экспрессия рецепторов адгезии CD38+, CD50+, CD 11b ( табл.1).
Выводы:
1. Неадекватный иммунный ответ в остром периоде ГФМИ может смениться дисадаптацией и завершиться формированием вторичного иммунодефицитного состояния, поэтому для коррекции иммунорегуляторных механизмов необходим динамический иммунологический контроль за течением заболевания.
2. При ГФМИ у детей в 1-3-ий дни болезни происходит угнетение клеточного звена иммунитета и активация гуморального (повышение CD20+, CD23+), а на 12-14 день болезни начинается нормализация клеточного иммунного ответа.
3. Энзимный препарат Вобэнзим оказывает иммуномодулирующее действие на иммунокомпетентные клетки, ускоряя нормализацию измененных показателей, увеличивает репрезентативность Т-,В-лимфоцитов, цитотоксических киллеров, маркеров адгезии лимфоцитов.
ЛИТЕРАТУРА:
1.Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.-М., 1960.
2. Горизонтов П.Д., Белоусов О.И., Федотова М.И.Стресс и система крови.- М., 1983.
3. М.Ф. Коршунов.Менингококковая инфекция у детей.- Воронеж, 1991.
4. Вторичные имунодефицитные состояния/ Под ред. В.В. Фомина, Кашубы Э.А. и др.- Екатеринбург, 1997.
5. Системная энзимотерапия. Современные подходы и перспективы.- Спб., 1999.
6. Ярилин А.А. Основы иммунологии.- М., 1999.
7. Тец В.В., Кнорринг Г.Ю., Артеменко Н.К. и др. Влияние экзогенных протеолитических ферментов на бактерии // Антибиотики и химиотерапия. – 2004.- Т. 49. - №12. – С. 9-13.
Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99
