Исследования, касающиеся изучения сосудистых поражений органа в хроническую фазу гельминтоза, немногочисленны. Еще меньше их при остром описторхозе у экспериментальных животных и единичны на клиническом материале.
В связи с малочисленностью работ по этому аспекту становит¬ся понятной противоречивость суждений в литературе по вопросам природы и морфогенеза структурных нарушений сосудистого аппарата печени при описторхозной инвазии.
Объектом настоящего исследования служила печень 80"-ти экспериментально зараженных метацеркариями описторха мирских свинок и 98-ми наблюдений описторха у людей, включая острую (3), подострую (4) и хроническую (91) его фазы. Срезы печени подвергались гистологическим, гистохимическим и иммуноморфологическим методам.
Результаты исследований показали, что уже на 2-е сутки эксперимента в стенках мелких внутриорганных артерий начинают регистрироваться плазматический отек, набухание и незначительная пролиферация эндотелиоцитов. Просветы вен и внутридольковых синусоидов расширены, полнокровны. На 4-5-е сут¬ки опыта эти изменения существенно нарастают. В печеночных дольках наблюдается отек пространств Диссе и очаги диапедез-ного кровоизлияния. Повышается активность щелочной фосфатазы и концентрация иммунных комплексов (ИК) в стенках синусоидов. В артериях, расположенных в перихолангитической и портальной соединительной ткани, отмечается набухание и разволокнение эластических мембран, плазморрагия с периваскулярным отеком. К концу 2-й недели эксперимента стенки мелких и средних артерий утолщены за счет выраженной пролиферации эндотелиальных и мышечных клеток, гиперэластоза и гиперплазии соединительнотканных волокон. Продуктивный эндоваскулит и некротические изменения печеночной паренхимы - постоянные морфологические проявления острой фазы описторхоза у морских свинок. Их развитие связано, прежде всего, с отложением на поерхности эндотелиальных и эпителиальных клеток ИК. Подтверждением сказанному служат аналогичные сосудистые изменения, развивающиеся при антигенной стимуляции, К концу месяца в стенках артерий регистрируются пролиферативный васкулит и склеротические изменения.
На 40-50-е сутки в артериальных сосудах отмечаются усиленная пролиферация эндотелиоцитов, утолщение медии, огрубение и увеличение эластических волокон. Во многих артериях, реже в венах, видна отчетливая картина пролиферативного или пролиферативно-деструктивного васкулита. Центральные вены расширены полнокровны о очаговым утолщением и фрагментацией эластических волокон. Через 2-2,5 месяца в широких полях междолькового фиброза нарастает число артерио-венозных анастомозов. Регистрируется большое количество новообразованных капилляров и мелких сосудов (ангиоматоз). Продуктивный васкулит и выраженный кольцевидный склероз артерий с гипертрофией мышечного слоя часто приводят к облитерации их просвета. На 3-5 ме¬сяц эксперимента в стенках артерий преобладают пролиферативно-склеротические изменения (пролиферативно-фибропластический артериит) с выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Отчетливо выступают ангиоматоз, нарастание артерио-венозных анастомозов и капилляризация стенок синусоидов, что приводит: к нарушению гисто-гематического обмена, нарастанию деструктивных и. склеротических процессов в печеночной паренхиме.
Хронической фазе описторхоза человека и животных свойственна склеротические, гипертрофические и гиперпластические процессы. К концу опыта (12-14 мес.) постоянно регистрируются стенозирующий склероз стенок артерий, выраженная гипертрофия медии, умеренное утолщение стенок печеночных и центральных вен, чрезмерный ангиоматоз в полях фиброзирования, перисинусоидальный склероз и увеличение артерио-венозных анастомозов (в2,5 раза) и артерий замыкающего типа.
Таким образом, эксперименты показали, что в разные фазы описторхоза изменения в сосудах эволюционируют в следующем порядке: неспецифический (иммуногенный) эндотелиоз - пролиферативный - деструктивный - деструктивно-пролиферативный и пролиферативно - фибропластический васкулит. Склеротические, гипертрофические и гиперпластические изменения стенок внутриорганных сосудов, регис¬трируемые при хроническом описторхозе у человека и животных, могут быть обусловлены двумя факторами: I) процессами репарации, развивавшимися в исходе паразитарного васкулита; 2) компенсаторно - приспособительными реакциями, возникающими в условиях выраженного фиброза органа. Нарушение внутриорганной гемодинамики, развивающееся на основе формирования экстралобулярного артерио-венозного шунтирования крови в условиях глубоких паразитарных поражений печени, является важным патогенетическим звеном в хронизации патологического процесса, прогрессирующем развитии деструктивных и склеротических изменений печени при описторхозной инвазии.