До последнего времени; механизмы пролиферативных разрастаний эпителия желчных протоков при "холангиотропных" инвазиях (описторхоз, фасциолез, дикроцелиоз, кокцидиоз) необоснованно трактуется только с позиций механического воздействия паразитов на их слизистую оболочку (Н.А. Зубов, 1973; Н.Н.Плотников, 1973;' Д.Д.Яб-локов, 1979; и др.).
С помощью гистологических, гистохимических и иммуноморфологического методов исследования нами изучена структурная патология внутрипеченочного билиарного тракта у человека и животных при описторхозе (230 объектов), фасциолезе (74), дикроцелиозе (86), кокцидиозе (20) и введении паразитарного антигена, полученного из взрослых описторхов (18).
При всех указанных паразитарных инвазиях в стенках внутрипеченочных желчных протоков постоянно регистрируются аденоматозно-папилломатозные разрастания эпителия. Установлено, что они наиболее выражены в острую и подострую фазы гельминтозов, а также при суперинвазиях, особенно ранних, проведенных в первые 2 месяца за-болевания, В экспериментах с антигенным, раздражением нами впервые доказана стимулирующая роль лимфоцитов (иммунного воспаления) на пролиферативную активность эпителия желчных протоков (В.Я.Глумов, 1981). Пролиферация эпителиального покрова с образованием аденоматозных, папилломатозных и тубудярных структур наиболее выражена в местах воспалительной (иммуногенной) клеточной инфильтрации стенок внутрипеченочных холангиол.. В опытах на морских свинках показано, что: пролиферация эпителия слизистой оболочки протоков с заметным повышением митотической активности клеток отчетливо: выявляется уже к концу первой недели, т.е. до появления половозрелых гельминтов, способных вызывать механическое повреждение эпителия. Эпителиальные пролифераты закономерно регистрируются и в мелких проточках, не содержащих паразитов. Особый интерес представляет тот факт, что аналогичные аденоматозные и папилломатозные разрастания наблюдаются в слизистой оболочке холангиол при повторном внутрибрюшинном и внутридуктальном введении паразитарного антигена. Во всех наблюдениях отчетливая пролиферация эпителия протоков коррелирует с интен-сивностью лимфоцитарной и лимфобластнои инфильтрации их стенок. По мере снижения содержания иммунных комплексов на базальной мембране, стихания иммуногенной клеточной реакции, разрастания и огрубения соединительнотканной стромы, погружной характер роста эпителия приостанавливается, количество аденоматозных и тубулярных структур в подлежащем слое заметно уменьшается. Митотическая активность клеток железистого эпителия резко падает, отмечается отчетливое уменьшение в них РНК, хейл-позитивных веществ, а также снижение активности сукцинатдегидрогеназы, щелочной и кислой фосфатаз.
При поздних суперинвазиях, проведенных не ранее 5-6 мес.заболевания,и повторной антигенной стимуляции усиленная лимфогистиоцитарная, лимфобластная и эоэинофильная инфильтрация стенок желчных протоков так же сопровождается повышением пролиферативной активности эпителия Однако при этом аденоматозно-папилломатозные пролифераты не погружаются в толщу стенок протоков, а стелятся преимущественно по их слизистой оболочке, в значительной степени суживая просвет холангиол.
При опиоторхоэе эпителиальные разрастания не достигают такой степени, как это имеет место при фасциолезе и дикроцелиозе, когда 2/3 или почти вся толща стенки желчного протока может быть представлена железистыми и тубулярными структурами. Вместе с тем при описторхозной инвазии эпителиальные пролифераты чаще обусловливают резкое сужение или полную облитерацию просвета холангиол.
Таким образом, исследования показывают, что пролиферативно-гиперпластические разрастания эпителия внутрипеченочных желчных протоков при описторхозе, фасциолезе, дикроцелиозе и кокцидиозе являются выражением не столько регенераторных процессов в ответ на механическое повреждение эпителия присосками паразитов, как отмечают многие исследователи, сколько проявлением и составным компонентом пролиферативного воспаления стенок холангиол, в основе которого лежат иммунные клеточные реакции без признаков нагноения.