|
Научный руководитель: д-р мед. наук, проф. Р.И. Плешко
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Введение. Вирус Эпштейна-Барр широко распространен в человеческой популяции. Как показали эпидемиологические исследования, ин-фицированность ВЭБ детей до 5 лет в России составляет 50%, а взрослых - 80% [1]. В организме человека ВЭБ может существовать в двух формах: в виде носительства, которое определяется ПЦР - детекцией вирусной ДНК в крови, и в латентной форме, когда вирус встраивается в геном клеток человека. В зараженной клетке реализуется лишь часть генетической информации ВЭБ, образования его потомства не происходит, однако при делении клетки вирусный геном воспроизводится и с хромосомами передается дочерним клеткам. В настоящее время отсутствуют данные о роли вирусной инфекции, в частности, вируса Эпштей-на-Барр (ВЭБ) в патогенезе гастрита. Гастрит - одно из широко распространенных заболеваний желудка в современном мире, встречающееся у 85% больных, которые жалуются на диспепсические расстройства. Воспаление слизистой оболочки (СО) желудка, как правило, развивается при условии снижения защитных цитопротективных свойств слизи. К этиологическим факторам гастрита относят Helicobacter pylori, курение и злоупотребление алкоголем, длительный стресс, рефлюкс желчи, хронические инфекции, аутоиммунные заболевания и т. д.
Цель работы. Выявление особенностей воспалительного инфильтрата в СО желудка у больных гастритами, ассоциированными с вирусом Эпштейна-Барр.
Материал и методы. Было обследовано 2 группы больных. Первую группу включали пациенты, инфицированные ВЭБ, что подтверждалось ПЦР-детекцией (ВЭБ-позитивный гастрит, n=10), у пациентов из второй группы фрагменты вирусной ДНК в крови не выявлялись (ВЭБ-негативный гастрит, n=26). Все исследования проводились с информированного согласия пациентов. Было проведено фиброгастродуодено-скопическое исследование, в ходе которого взяты гастробиоптаты желудка. На гистологических срезах, окрашенных гемотоксилин-эозином, проводили подсчет общей клеточности и содержание отдельных клеточных элементов (плазмоциты, лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги) в 1 мм2 СО. Математическая обработка результатов проводилась с помощью пакета программ SPSS v.11.5. Была произведена описательная статистика малых выборок, с помощью подсчета Me и квартилей Q1, Q3. Различия между группами считались достоверными при уровне значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение. В ходе исследования было установлено, что наибольшая клеточность воспалительного инфильтрата в СО отмечалась в группе больных гастритом, ассоциированным с ВЭБ (Me=3399,58; 2615,90-4100,00), что значимо отличалось от значений в группе больных гастритом без вируса герпеса (Ме= 1568,18; 1224,991708,88 в 1 мм 2). Это свидетельствует в пользу того, что при ВЭБ - позитивном гастрите более активно протекают воспалительные процессы, приобретающие лимфоплазмоцитарный характер. Выявлено увеличение количества плазмоцитов с существенным преобладанием их числа в группе ВЭБ - позитивных гастритов (Ме=1030,39; 866,54-1231,45 в 1 мм 2; Ме=318,00; 223,22-406,92- при ВЭБ-негативных гастритах). Плотность лимфоцитов в СО желудка при ВЭБ-носительстве было также выше
(Ме=1588,00; 1079,54-2227,27 в 1 мм 2). Более высокая плотность лимфоцитов и плазмоцитов может стать доказательством активации иммунной системы при ВЭБ - инфекции, в большей степени, ее гуморального звена. В то же время в группе ВЭБ - позитивных гастритов отмечалось более высокое число макрофагов (Ме=69,00; 52,72-100,00 в 1 мм 2; Ме=40,45; 24,35-47,51 в 1 мм 2 - при ВЭБ-негативных формах), что возможно, связано с активацией миграции этих клеток. Исследования показали, что во всех гастробиоптатах присутствовала эозинофильная инфильтрация. Она была более выражена в группе ВЭБ-позитивных гастритов (Ме=309,67; 109,56-318,75 в 1 мм 2 , Ме=141,76; 65,96-176,43 в 1 мм 2 соответственно). Показательно, что при ВЭБ-инфекции отмечена более высокая плотность инфильтрации СО желудка нейтрофилами (Me=94,54; 61,94-177,27); по сравнению с группой ВЭБ - негативных гастритов: Me=59, 06 (36,39-86,35).
Вывод: Таким образом, у больных ВЭБ-позитивным гастритом воспалительные процессы протекают более активно и носят преимущественно лимфоплазмоцитарный характер. Полученные данные говорят о том, что существенную роль в развитии ВЭБ-позитивного гастрита играют иммунные реакции, протекающие по гуморальному типу. Возможно, вирусная персистенция способствует пролиферации лимфоцитов, что увеличивает их плотность во всех лимфопролиферативных органах, включая, лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками. Полученные нами данные согласуются с сообщением Gregory C. e.a. [2] о способности ВЭБ повышать выживаемость В-лимфоцитов и подавлять их гибель. При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ (+) В-лимфоцитов [2].
Список литературы:
1. Аранкин Л.И., Залу Н.А./ / Ж. микробиол. - 1982. - Т.1,№1. - С. 26-32.
2. Gregory C., Dive C., Henderson S. et al. // Nature. - 1991. - V. 349. - Р. 612.
|
