Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, ангиной, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Возбудителем ИМ является вирус Эпштейн-Барр (ЭБВ) - лимфотропный вирус человека, который относится к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. ЭБВ распространен повсеместно и поражает до 80-100% населения земного шара. Большинство детей инфицируются ЭБВ к 3 годам.
Источником инфекции являются больные бессимптомными, манифестными (стертыми и типичными) формами болезни, вирусовыделители. Основные пути передачи возбудителя - воздушно-капельный, бытовой (через контаминированные вирусом предметы обихода), половой, гемотрансфузионный и заражение при других парентеральных вмешательствах (через медицинский инструментарий). Описаны случаи вертикальной передачи ЭБВ от матери к плоду [1].
Отличительной особенностью данного заболевания является то, что его возбудитель - ЭБВ персистирует непосредственно в иммунокомпетентных клетках, что приводит к выраженным иммунологическим нарушениям. Инфицирование вирусом иммунокомпетентных клеток - В-лимфоцитов через специфический рецептор CD21 ^R2) приводит к снижению способности их к гибели через апоптоз, а их функциональная неполноценность - к снижению выработки специфических антител. В то же время ЭБВ при остром ИМ вызывает  апоптоз  активированных  ЭБВ  Т-лимфоцитов,  который  может  лежать  в  основе  клеточно¬опосредованной транзиторной иммуносупрессии. Кроме того, ЭБВ инфицирует нейтрофилы, результатом чего является нарушение процессов фагоцитоза. Таким образом, формируется иммунологическая несостоятельность по клеточному, гуморальному звеньям иммунитета и факторам неспецифической резистентности [5].
Многочисленные исследования показали регулирующую роль системы интерфероногенеза в формировании иммунных реакций. Универсальный механизм действия интерферонов (ИФН) при вирусной инфекции связан с блокированием стадии инициации трансляции и разрушением информационной РНК вируса, со стимуляцией фагоцитоза, активацией натуральных киллеров (NK). Существуют данные о способности мембранных протеинов ЭБВ подавлять продукцию ИФН.
Анаферон детский - новый иммуномодулятор с противовирусным действием, содержащий сверхмалые дозы антител к гамма-интерферону (ИФН-у) человека [4]. Препарат является индуктором ИФН и регулирует включение как клеточного (через Th1), так и гуморального (через Th2) иммунного ответа путем влияния на выработку эндогенных цитокинов, регулирующих преимущественно клеточный (ИФН-у и ИЛ-2) или гуморальный (ИЛ-4, ИЛ-10) иммунный ответ, а также функциональную активность макрофагов и NK-клеток (ИФН-у) [3]. Установлено, что Анаферон детский достоверно снижает концентрацию вирусов (гриппа, герпеса HSV2 и других) в пораженных тканях, эффективен при вирусно-бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей [4].
Целью нашей работы была оценка эффективности действия Анаферона детского при лечении больных инфекционным мононуклеозом на фоне антибактериальной и симптоматической терапии.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 47 больных острым ИМ в возрасте от 9 месяцев до 15 лет. Основную группу составили 24 ребенка, получавших Анаферон детский. Группу контроля составили 23 пациента, которые получали только антибактериальную и симптоматическую терапию. У всех 47 детей состояние соответствовало средней степени тяжести, а диагноз был подтвержден лабораторно методом иммуноферментного анализа (ИФА) по выявлению специфических антител - IgM к капсидному антигену (VCA), IgG к раннему антигену (EA-EBV), IgG к ядерному антигену (EBNA).
Анаферон детский назначался больным ИМ по следующей схеме: в первые сутки - утром 4 таблетки (по 0,3) через 30 минут в течение 2 часов, вечером - 3 таблетки через 30 минут за 1,5 часа. Со второго дня - по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней на фоне симптоматической и антибактериальной терапии.
Результаты и их обсуждение. У пациентов, получавших Анаферон детский, отмечалось достоверное (Р<0,05) снижение продолжительности следующих ведущих клинических симптомов ИМ.
Симптомы интоксикации: снижение аппетита, недомогание исчезли быстрее в основной группе в 1,6 и 1,5 раза соответственно, чем в контрольной. Длительность лихорадки в основной группе продолжалась от 1 до 5 дней, в контрольной - от 1 до 16 дней и в среднем составила 2,73 против 6,9 дней. Затруднение носового дыхания нормализовалось быстрее в основной группе детей в 1,7 , а симптомы ангины - в 1,9 раза. Сыпь (0,14+0,36 против 6,5+0,68), геморрагический синдром (0,0+0,0 против 0,71+0,27), отечность лица (3,94+2,5 против 5,67+2,08) достоверно исчезли раньше в основной группе. Сроки нормализации размеров тонзиллярных и заднешейных лимфоузлов также были различными в двух группах (8,35 и 8,25 дней в основной группе против 13,0 и 10,5 дней в контрольной группе соответственно). Гепатомегалия отмечалась у всех больных ИМ, однако ее длительность достоверно отличалась, в первой группе она составила от 5 до 16 дней, а во второй - 6-27 дней (Таблица 1).
Продолжительность таких симптомов как нарушение сна, головная боль, адинамия, тошнота, спленомегалия достоверно не отличалась в двух группах.