Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 65-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2006 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

Актуальность проблемы. Среди хронических неинфекционных заболеваний тиреоидная патология занимает первое место по частоте заболеваемости и территориальной распространённости. В структуре тиреоидной патологии аутоиммунным тиреопатиям также принадлежит одно из ведущих мест [1].

Большое значение в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы придаётся апоптозу. В настоящее время в качестве индукторов апоптоза рассматриваются активные метаболиты кислорода (АМК). Показано, что активация окислительного стресса приводит к индукции апоптоза и некроза тиреоцитов [2]. Важным звеном, обеспечивающим устойчивость живых клеток к свободнорадикальному повреждению, является система антиоксидантов, способных связывать свободные радикалы и уменьшать интенсивность окислительных процессов в организме [3].

Активация процессов перекисного окисления липидов  приводит к нарушениям синтеза гормонов щитовидной железы, а именно к увеличению Т₃ при снижении секреции Т_4. Это связано с нарушениями окисления йода тиреопероксидазой [2]. Однако механизмы формирования окислительных нарушений, реализация ингибирующего эффекта окислительного стресса и их роли в развитии иммунного дисбаланса при аутоиммунных патологиях до конца не изучены.

Целью настоящего исследования явилась оценка активности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы лимфоцитов у больных аутоиммунным тиреоидитом.

Методы исследования. В ходе работы было обследовано 18 пациентов, мужчин и женщин в возрасте 19–60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). Диагноз  аутоиммунного тиреоидита устанавливали на основании данных УЗИ щитовидной железы, наличия в сыворотке крови больных антител к микросомальному антигену щитовидной железы.   Контрольную группу составили 12 здоровых мужчин и женщин в возрасте 19-60 лет. Материалом исследования служили мононуклеарные лейкоциты периферической крови, взятой утром натощак из локтевой вены. Выделение лимфоцитов из крови осуществляли на градиентах плотности фиколл-урографина 1,077 г/см³.  Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли методом, основанным на способности МДА при высокой температуре и кислом рН взаимодействовать с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) с образованием окрашенного комплекса, имеющего максимум поглощения при длине волны 532 нм. Результаты выражали в мкмоль/мг белка [4]. Активность супероксиддисмутазы (СОД) оценивали спектрофотометрически по способности СОД тормозить реакцию автоокисления адреналина. Результаты выражали в у.е./мг белка. Определение активности каталазы проводили путем добавления к 2 мл 0,03 % раствора перекиси водорода 0,1 мл лизата клеток. Пробы инкубировали в течение 10 мин при температуре 37⁰С, добавляли 1 мл 4 % раствора молибдата аммония и центрифугировали при 4000 об/мин в течение 10 мин. Оптическую плотность надосадка измеряли при длине волны 410 нм. Активность каталазы выражали в мкат/мг белка.

Результаты исследования. В результате проведенного обследования у больных АИТ было выявлено снижение активности супероксиддисмутазы в 1,7 раза и каталазы примерно в 1,6 раза в лимфоцитах по сравнению с аналогичным показателем у здоровых доноров. При этом содержание малонового диальдегида в лимфоцитарных клетках у больных аутоиммунным тиреоидитом существенно не отличалось от уровня  МДА у здоровых доноров (табл.).

Таблица

Активность каталазы, супероксиддисмутазы и концентрация малонового диальдегида в лимфоцитах у здоровых доноров и у больных аутоиммунным тиреоидитом (Х ± m)

Известно, что продуктами перекисного окисления липидов помимо МДА являются диеновые конъюгаты, перекисные радикалы, альдегиды, гидроперекиси липидов. Таким образом, полученные при оценке концентрации МДА результаты могут свидетельствовать о направленности окислительных процессов при АИТ по пути образования других  соединений.

По данным литературы, при АИТ отмечается снижение уровня тиреоидных гормонов, которые, как известно, обладают антиоксидантной активностью. Гипотиреоз свидетельствует о длительности течения заболевания, что, в свою очередь, приводит к истощению антиоксидантной защиты клеток у больных и может проявляться снижением активности ее эффекторных элементов. Данный факт, в частности, подтверждается зарегистрированным нами снижением активности супероксиддисмутазы и каталазы. Это способствует усугублению течения аутоиммунных процессов вследствие усиления цепных реакций перекисного окисления [5].

Список литературы:

1.           Велданова, М. В. Клинические аспекты увеличения щитовидной железы у детей / М. В. Велданова, М. Б. Анциферов // Русский медицинский журнал. – 1999. – Т. 7, № 4. – С. 163–167.

2.           Надольник, Л. И. Состояние тиреоцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Экспериментальная эндокринология. – 2005. – Т. 51, № 4. – С. 38–41.

3.           Зенков, Н. К. Окислительный стресс: Биохим. и патофизиол. аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньщикова. – М. : Наука / Интерпериодика, 2001. – 343 с.

4.           Владимиров, Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров,  А. К. Арчаков.  – М. : Наука, 1972. – 226 с.

5.                       Хоробых, О. Ю. Антиоксидантная защита при сахарном диабете : Автореф. дис. … канд. мед. наук / О. Ю. Хоробых. – Уфа, 1998. – 25 с.