Проблема детского описторхоза у детей остается актуальной. Это обуславливает необходимость всестороннего многопланового изучения данной патологии. Разработка проблем описторхоза возможна по нескольким направлениям, среди которых имеет определенное значение изучение процесса формирования взаимосвязей паразит - хозяин.
Паразитарные заболевания способны реализовать мембранодестабилизирующие  эффекты. Нарушение или изменение структурно-функциональной организации  клеточных мембран является предосновой для формирования инфекционно-паразитарного процесса.
Описторхозная инвазия у детей в полной мере реализует свое мембранопатологическое влияние на уровне целостного организма, стимулируя  процессы перекисного окисления липидов и патологической активности эндогенных фосфолипаз. Эти изменения индуцированы как первично, так и вторично. В частности, одним из механизмов вторичной индукции патологической активности мембранодестабилизирующих процессов у детей больных описторхозом является нарушение у них функциональной активности системыантиоксидантной защиты. У детей с описторхозом значительно снижена активность фермента антиоксидантной защиты - супероксиддисмутазы. Уменьшен также плазменный пул b-каротина. Из этого следует, что ингибирование отдельных звеньев антиоксидантной защиты при описторхозе создает предпосылки для усугубленияпатологических расстройств в системе переокисления и функциональной активности эндогенных фосфолипаз.
Мембранодеструктивные процессы лежат в основе внедрения, распространения и фиксации метацеркариев в желчных путях больных. Патологическая активность механизмов дестабилизации мембран определяет характер клинических проявлений манифестных форм заболевания и от них зависит развитие различных осложнений в отдельные периоды хронического описторхоза. Именно в процессе замены легкоокисляемых фракций фосфолипидов в структуре мембран при хроническом стрессе на трудноокисляемые (сфигномиелин) и холестерин, а также образование глухих сшивок между холестерином и фосфолипидами, холестерином и протеинами создаются условия для развития фиброза тканей.
Выявлена прямая зависимость между выраженностью клинических проявлений заболевания и уровнем активности фосфолипаз, перекисного окисления липидов, изменения физиологических свойств клеточных мембран в крови  у больных описторхозом. Подобные закономерности прослеживаются и при исследовании желчи.
Раскрытие указанных механизмов патогенеза описторхоза у детей позволило объяснить ряд осложнений при лечении  их антигельминтными препаратами. Однако, использование в схеме лечения антиоксидантов ( l-токоферола) позволило в более короткие сроки купировать клинические проявления заболевания, нормализовать самочуствие, функциональные показатели печени, морфологию перефирической крови. Наряду с этим, в более анние сроки происходила нормализация показателей перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности.
Выявление некоторых патобиохимических особенностей формирования описторхоза позволило включить в терапию мембраностабилизирующих препаратов.
Изучение других систем антиинфекционной защиты организма, в частности активности окиси азота,  позволит повысить эффективность специфической терапии.