Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2005 год, Том 2, выпуск 5), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Полиморбидность современного пациента определяет актуальность изучения причинно-следственных связей между выявляемыми болезнями. С точки зрения анализа факторов риска, прогноза течения заболеваний, вопросов их дифференцированного лечения и профилактики становится актуальным многофакторное изучение имеющихся нозологий. В основе полиморбидности нередко лежит общность механизмов возникновения и единство повреждающих и защитных факторов. Существует классическая синтропия болезней желудочно-кишечного тракта и пародонта.
По современным представлениям, патогенез пародонтита определяется действием многих факторов, ведущее место среди которых отводят нарушениям иммунного статуса. Актуальность изучения содержания цитокинов при хроническом пародонтите определяется их важной ролью в регуляции амплитуды, продолжительности воспалительного ответа и процессов репарации.
Цель исследования: изучить содержания цитокинов в ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом.
Обследованы 50 пациентов с хроническим стеатогепатитом (ХСГ) и 60 больных хроническим вирусным гепатитом В (ХВГ), контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц. Вирусную этиологию хронического гепатита определяли на основании определения в крови специфических маркеров вируса гепатита В методами иммуноферментного анализа, полимеразно-цепной реакции и морфологического исследования печени. ХСГ диагностировали на основании клинико-биохимических критериев и гистологических маркеров. Определение содержания интерлейкина-4 (ИЛ-4), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерферона- (ИФН-) в ротовой жидкости, собранной натощак, проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием реактивов «BioSource Int.» (Бельгия) согласно прилагаемой инструкции.
Среди больных, страдающих, ХСГ, у 56% был выявлен пародонтит легкой степени, у 44% - пародонтит средней степени тяжести. У пациентов с ХВГ в 23,3% случаев наблюдали пародонтит легкой степени, достоверно чаще, чем у больных ХСГ регистрировали пародонтит средней степени тяжести  - у 68,3% пациентов (p<0,05), у  8,4% больных - пародонтит тяжелой степени. Анализ клинических характеристик пациентов позволил прийти к заключению, что у 56,4% больных патология пародонта формировалась после развития хронического гепатита. 65,5% больных отмечали ухудшение состояния тканей пародонта при обострении хронического гепатита.
В контрольной группе содержание ИЛ-4, ИЛ-6 и ИНФ в ротовой жидкости составило 12,65±0,78 пг/мл, 19,20±1,22 пг/мл и 27,35±1,85 пг/мл, соответственно. При ХСГ в ротовой жидкости отмечено повышение содержания цитокинов: ИЛ-4 - 97,40±3,24 пг/мл, ИЛ-6 - 62,18±2,85 пг/мл, ИНФ - 78,53±2,57 пг/мл (p<0,05 по сравнению со значениями в контрольной группе). Выявлена прямая корреляция между значением тяжестью пародонтита и содержанием изучаемых цитокинов в ротовой жидкости (r=0,58-0,66). При ХВГ содержание ИЛ-4 и ИЛ-6 в ротовой жидкости достоверно превышало показатели в группе контроля и больных ХСГ: ИЛ-4 - 238,45±5,42 пг/мл (p<0,05),    ИЛ-6 - 140,72±3,15 пг/мл (p<0,05), тогда как концентрация ИНФ была достоверно снижена - 12,30±0,87 пг/мл (p<0,05).
Следовательно, формирование хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хроническими гепатитами сопровождается местным цитокиновым дисбалансом, выраженным в различной степени в зависимос¬ти от этиологического фактора заболевания. При ХСГ наблюдается повышение содержания в ротовой жидкости как провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИНФ), так и противовоспалительных медиаторов (ИЛ-4), что отражает сохранение баланса между популяциями иммунокомпетентных клеток, опосредующих клеточный и гуморальный иммунный ответ, и определяет адекватный ответ на пародонтопатогенную микрофлору. Хронический генерализованный пародонтит при  ХВГ ассоциирован с ослаблением противовоспалительного ответа, связанного со снижение концентрации ИФН- в ротовой жидкости, что поддерживает вялотекущий хронический воспалительный процесс в тканях пародонта.