Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Одной из важнейших проблем современной медицины является изучение  механизмов воздействия вирусов на процессы жизнедеятельности организма человека, а также значения вирусов для возникновения ряда болезней, их течения, эффективности лечения, профилактики и возможных осложнений после перенесенного заболевания.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является широко распространенным герпесвирусом человека, персистирующим примерно у 85-98% населения планеты. Основным фактором передачи ВЭБ является контаминированная слюна. В низких концентрациях вирус обнаруживается и в других биологических жидкостях: крови, сперме, секрете цервикального канала, грудном молоке. Поэтому, как правило, ВЭБ передается горизонтально воздушно-капельным или контактным путем, но возможен и вертикальный путь передачи трансплацентарно или интранатально при прохождении ребенка по половым путям.
Главными клетками-мишенями для вируса являются В-лимфоциты, поскольку рецептор CD21 последних к компоненту комплемента C3D служит одновременно рецептором для вируса. Такие же рецепторы к настоящему времени идентифицированы в клетках мезонфарингеального и цервикального эпителия. Кроме того, в литературе имеются сведения о том, что вирус способен инфицировать малодифференцированные эпителиальные клетки тимуса, моноциты периферической крови человека, Т-лимфоциты и нейтрофилы.
Показано, что после заражения В-лимфоциты становятся носителями латентной формы ВЭБ. Латентная инфекция ВЭБ привлекает особое внимание исследователей, поскольку было выявлено, что ВЭБ, с одной стороны, стимулирует пролиферацию инфицированных клеток, повышая экспрессию генов, продукты которых необходимы для прохождения S – фазы митотического цикла. С другой стороны, ВЭБ способен пролонгировать жизнь инфицированных клеток путем ингибирования апоптоза. Отсюда, характерным признаком инфекции является поликлональная пролиферация В-лимфоцитов. Кроме того, оказалось, что в клетках различных ВЭБ-ассоциированных опухолей вирус находится именно в латентном состоянии. В связи с вышеизложенным, онкогенность ВЭБ на сегодняшний день не вызывает сомнений.
Было показано также, что при постоянной стимуляции В-клеток может происходить нарушение последовательности синтеза различных типов иммуноглобулинов, и в конечном итоге приводить к истощению данной способности В-лимфоцитов. Это, прежде всего, отражается на синтезе IgG. Одновременно происходит переключение на синтез других типов антител, в частности IgE. Таким образом, ранее клинически установленная взаимосвязь между уровнем общего IgE и титрами антител к ВЭБ получила объяснение и подтверждение с точки зрения экспериментальной и лабораторной иммунологии. Наличие хронической персистирующей ВЭБ-инфекции может оказывать негативное влияние на течение имеющегося аллергического заболевания и служить фактором риска его возникновения у пациентов без отягощенного аллергоанамнеза.
Вирусы, в том числе и ВЭБ, вероятно, могут играть триггерную роль и в развитии аутоиммунных заболеваний. Так, согласно гипотезе Pender M.P., хронические аутоиммунные заболевания развиваются в результате инфицирования аутореактивных В-лимфоцитов вирусом Эпштейна-Барр. Зараженные клетки пролиферируют и становятся резистентными к апоптозу. А IL-6 и IL-10, выработка которых повышается при ВЭБ-инфекции, стимулируют превращение В-лимфоцита в антителопродуцирующую клетку, и в условиях дефицита ТS – клеток развивается аутоиммунное заболевание.
В свете всего вышесказанного несомненный интерес представляют результаты проведенного нами статистического анализа родословных, указывающие на наличие сопряженности между опухолевыми, аутоиммунными заболеваниями и бронхиальной астмой. Причем, эти заболевания достоверно чаще, чем в контрольной группе встречаются в семьях детей с тимомегалией. Получив такие результаты, мы обратились к работам, в которых прослеживался катамнез детей с тимомегалией. Оказалось, что заболевания, диагносцированные у детей, имевших в раннем детстве увеличенный тимус, можно разделить на 4 группы: болезни эндокринной системы, иммунопатологические состояния (бронхиальноая астма и заболевания аутоиммунной природы), онкогематологические и онкологические заболевания, острые заболевания органов дыхания.
В соответствии с полученными данными, а также учитывая имеющиеся в литературе сведения об онкогенности и лимфотропности вируса Эпштейна-Барр и его ассоциации с аутоиммунными заболеваниями, нами была изучена инфицированность детей с тимомегалией ВЭБ и цитомегаловирусом (ЦМВ). Определение у детей ЦМВ-инфекции было решено провести исходя из того, что оба вируса в популяции встречаются с приблизительно равной частотой, и ЦМВ, так же как и ВЭБ, способен поражать клетки иммунной системы и ассоциирован с иммунодефицитными состояниями. Результаты проведенных экспериментальных исследований показали,  что в популяции только у лиц старше 30 – 40 лет достигается уровень ВЭБ-инфицированности, характерный для детей с тимомегалией в возрасте до 5 лет. Возможно предположить, что в условиях иммунодефицита организм становится пермиссивной системой для развития вируса, в то время как, тимомегалия является патологией врожденной, и ассоциированные с ней заболевания независимы от наличия ВЭБ. Однако, частота встречаемости ЦМВ-инфекции, обычно сопутствующей иммунодефицитным состояниям, в группе детей с тимомегалией достоверно ниже, чем частота встречаемости ВЭБ-инфекции, хотя и выше, чем в среднем в популяции.
Таким образом, полученные данные позволяют полагать, что тимомегалия совместно с ранней ВЭБ-инфекцией играют триггерную роль в возникновении заболеваний опухолевого, аутоиммунного и аллергического характера.