Актуальность изучения легионеллезной инфекции в последние годы объясняется интенсивным развитием международного туризма, сопровождающегося большим скоплением людей в гостиницах, кемпингах, на круизных судах, а также в связи с развитием системы оздоровительного спорта с частым массовым посещением фитнесс-центров, аква-парков (бассейн, джакузи и т.д.). Заболеваемость легионеллезной инфекцией невысока, однако большинство спорадических случаев и эпидемических вспышек заболевания характеризуется тяжелым течением и даже с летальными исходами. Так, например, в 2007 году на территории РФ (Свердловская область) зарегистрировано 202 случая заболевания, из которых 4 -с летальным исходом [1, 2, 3, 4].
Легионелла является грамотрицательной аэробной внутриклеточной бактерией, обитающей преимущественно в окружающей водной среде (пресноводные водоемы) и в искусственных водных системах (системы водоснабжения, вентиляции и т.д.) с температурой воды в диапазоне 15-45?C. С 1976 года по настоящее время открыто и описано 50 видов легионелл, именно с видом Legionella pneumophila связывают большинство (90%) случаев легионеллезной инфекции у людей.
Заражение человека в основном происходит путем аспирации мельчайших капель воды, содержащих бактерии. Инкубационный период составляет от 1 до 10 суток. В организме человека легионеллы преимущественно размножаются  в альвеолярных макрофагах, нейтрофилах и моноцитах крови. Заболевание может протекать главным образом в виде двух форм: пневмонической («болезнь легионеров») и непневмонической (лихорадка Понтиак). При этом в клинической картине заболевания отсутствуют патогномоничные симптомы, так как заболевание характеризуется широким спектром симптомов, характерных для острых респираторных инфекций, пневмоний и тяжелых состояний с полиорганной недостаточностью. Подозрение на легионеллезную этиологию возникает, как правило, в случаях тяжелого течения внебольничной пневмонии [1, 2, 3, 4].
Лабораторная диагностика легионеллеза традиционно представлена бактериологическими, серологическими и молекулярно-биологическими методами. Бактериологический метод выделения легионелл очень трудоемкий, сложный и длительный (4-10 суток), характеризуется широким диапазоном чувствительности от 11 до 80%. Выращивать возбудителя можно на питательных средах агар BCYEa, угольно-дрожжевой агар и легионеллобактагар. Серологические методы представлены реакцией непрямой иммунофлюоресценции (обнаружение антител в крови), реакцией прямой иммунофлюоресценции (обнаружение антигена) и иммуноферментной или иммунохроматографической реакциями (определение растворимого антигена Legionella pneumophila серогруппы 1 в моче). Молекулярно-биологический метод представлен обнаружением ДНК легионелл при помощи полимеразной цепной реакции [1, 2, 3, 4].
По данным литературы в настоящее время основным лабораторным подтверждением легионеллезного инфицирования человека является определение легионеллезного антигена в моче иммунохроматографическим или иммуноферментным методом.
В связи с вышесказанным представляет клинический интерес анализ случая тяжелого течения легионеллезной инфекции в инфекционной клинической больнице №3 (ИКБ) г. Москвы.
Из истории болезни №4609: Больной Л., 1959 года рождения, был доставлен 11.05.2009 г. в ИКБ №3 из поликлиники общего профиля с направительным диагнозом «Острая респираторная вирусная инфекция, осложненная левосторонней пневмонией». При поступлении в приемном отделении (6-й день болезни) пациент предъявлял жалобы на небольшой насморк, сильную слабость, сухой кашель, сухость во рту, головную боль, периодические ознобы с повышением температуры до 38?С. При осмотре: состояние расценено как средней тяжести. Пациент в сознании, контактный, адекватный, активный. Отмечался небольшой склерит, умеренная гиперемия слизистой ротовой полости. Кожные покровы обычной окраски, элементов сыпи нет, отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. В легких слева дыхание в нижних отделах ослабленное везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Частота дыхательных движений составляла 18-20 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 150/90 мм.рт.ст. Частота сердечных сокращений 88 в минуту. Язык суховат, обложен у корня беловатым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень при пальпации увеличена на 2см ниже края правой реберной дуги, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, не учащенное. Дизурии нет. Моча со слов пациента темная. Пациент направлен в 7 инфекционное отделение (и/о) с диагнозом: Левосторонняя нижнедолевая пневмония, ДН 0 ст. Назначено плановое обследование и антибактериальное лечение цефазолином внутримышечно (в/м).
12.05.2009 г. при осмотре в 7 и/о состояние пациента оставалось прежним, средней тяжести, новых жалоб больной не предъявлял. Однако вокруг коленных, локтевых и голеностопных суставов появилась необильная, бледная, мелкоточечная, макулезная сыпь, без зуда и шелушения. Лицо, ладони и стопы гиперемированы. Из анамнеза жизни: курит с 15 лет, перенесенные заболевания – язвенная болезнь желудка, аллергоанамнез на медикаменты не отягощен. Из анамнеза настоящей болезни известно, что пациент заболел 06.05.2009 г. постепенно, когда почувствовал слабость, ломоту в теле, головную боль, насморк. Температуру не измерял, принимал только аспирин и парацетамол с кратковременным эффектом. На 9.05.2009 г. сохранялись вышеперечисленные симптомы, температура тела повысилась до 39?С, присоединились сухой кашель, сильный озноб, пропал аппетит. В связи с чем, на следующий день пациент обратился в ближайшую поликлинику, откуда и был направлен на госпитализацию.
Эпидемиологический анамнез: Больной Л., 50 лет, постоянно проживает в Ростовской области, Тарасовский район, село Мартыновка, имеет домашнее хозяйство, работал кочегаром в доме престарелых. Систематически употреблял некипяченую воду из колодца. В Москву приехал 29.04.2009 г., поселился в многоэтажном отапливаемом кирпичном гараже. Спал на полу. В отдельном помещении находился умывальник и душ. С 1.05.2009 г. начал работать трактористом на фирме «Экспострой».
Учитывая анамнез болезни, данные эпидемиологического анамнеза и клиническую картину заболевания в 7 инфекционном отделение было проведено дополнительное обследование пациента на иерсиниоз, лептоспироз, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) и легионеллез, назначена дезинтоксикационная, антибактериальная (цефазолин в/м, кларитромицин перорально, квинтор в/в), антигистаминная терапия, тимоген и нестероидные противовоспалительные средства.
При обследовании от 12.05.2009 г. на рентгенограмме органов грудной клетки выявлена левосторонняя нижнедолевая пневмония. В общем анализе крови – лей.15,5 ,эр. 3,69 ,гем. 112 , тром. 136 , п. 7, с. 82, лимф. 8, мон. 2, э. 1, СОЭ 47, ПТИ 55%, сахар 6,2. В общем анализе мочи – цвет насыщенно-желтый, плотность 1030, среда 5,5, следы белка, кетоны+, лейкоциты 20-30 в поле зрения. В биохимии крови: креатинин 153 ммоль/л (в норме от 80-115), мочевина 7,7 ммоль/л (2,5-6,5), ЛДГ 835 ЕД/л (207-414), АЛТ 43 ЕД/л (до 40), АСТ 78 ЕД/л (0-40), прямой билирубин 9,54 ммоль/л (0-3,4). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости – гепатомегалия (150/98 мм), гемангиома правой доли печени (1,5 см), признаки двустороннего хронического нефрита. 13.05.2009 г. на фоне проводимого лечения состояние больного ухудшилось, сохранялась гипертермия, головная боль, сильная общая слабость, сухость слизистых оболочек рта, присоединились боли в грудной клетке слева при вдохе, появилась одышка, усилился сухой кашель, увеличилось количество сыпи вокруг суставов, отмечалось снижение диуреза до 500 мл в сутки. 14.05.2009 г. состояние больного тяжелое, температура 36,8?С, в сознании, контактный, заторможенный. Жалуется на одышку, слабость, головную боль. Вынужденное положение с приподнятым головным концом. Отеков нет. Носовое дыхание свободное. Слизистая ротовой полости умеренно гиперемирована, чистая, периферические лимфоузлы не увеличены. Склеры инъецированы, субиктеричные. Отмечалась гиперемия верхней половины туловища. На передней поверхности кистей, нижних конечностей появилась обильная, яркая, пятнисто-папуллезная сыпь с геморрагическим компонентом. Отмечалась гиперемия ладоней и подошв с цианотичным оттенком и четкой границей. Дыхание самостоятельное, поверхностное, одышка в покое смешанного характера до 28 в минуту. В легких выслушиваются сухие, крепитирующие, влажные мелкопузырчатые хрипы больше слева. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс 96 в минуту. Язык сухой, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень пальпируется на 6 см ниже края правой реберной дуги, мягко-эластичная, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Стул оформленный. Область проекции почек безболезненная при пальпации и перкуссии. Мочился утром всего 50 мл, безболезненно.
Результаты исследований на 14.05.2009 г.: в биохимии крови - креатинин 445 ммоль/л, мочевина 25,5 ммоль/л, АЛТ 39 ЕД/л, АСТ 554 ЕД/л, об. билирубин 70,3 ммоль/л, пр. билирубин 64,2 ммоль/л, АСЛО отрицат., РФ отрицат., СРБ +++; в общем анализе крови сохраняется лейкоцитоз; в общем анализе мочи – цвет оранжевый, плотность1020, среда 5,0, лейкоциты 4-6 в поле зрения, эритроциты неизмененные 10-12 в поле зрения, белок 1г/л, следы глюкозы, биливердин ++; на рентгенограмме органов грудной клетки тотальная левосторонняя пневмония.
Учитывая резкое ухудшение состояния, геморрагический компонент сыпи, нарастание дыхательной и почечной недостаточности (анурия) 14.05.2009 г. в 17ч.00 мин. больной с клиническим диагнозом «Левосторонняя тотальная пневмония, тяжелое течение, ДН 2-3 ст., синдром полиорганной недостаточности» переведен в реанимационное отделение. Для обеспечения постоянного венозного доступа и с целью проведения адекватной инфузионной терапии выполнена катетеризация подключичной вены справа. Катетеризирован мочевой пузырь. Пациент переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Этиотропная терапия была представлена метрогилом, квинтором, тиенамом в/в в адекватных дозах.
15.05.2009 г. получены отрицательные серологические результаты на лептоспироз, иерсиниоз и ГЛПС. Дважды было проведено исследование мочи больного тест-системой BINAX с легионеллезным антигеном с положительным результатом. Клинический диагноз изменен: «Легионеллез тяжелое течение, септическая форма, синдром полиорганной недостаточности».
Больному в реанимационном отделение неоднократно переливалась одногруппная плазма, дважды (16-го и 17.05.2009 г.) выездной бригадой врачей экстренной детоксикации НИИ СП имени Н.В. Склифосовского проводилась гемофильтрация. 18.05.2009 г. через катетер было выделено 650 мл мочи, 19.05.2009 г. – 3100 мл мочи. В анализах от 19.05.2009 г. – клиническая кровь – лей. 6,5 , эр. 3,2 , гем. 97 , тром. 103, пал. 9, сег. 74, лимф. 14, мон. 3; клинический анализ моча – цвет желтый, плотность 1015, среда 5,5, следы белка, биливердин +, лейкоциты 20-30 в поле зрения, эритроциты до 10 в поле зрения, слизь+++, бактерии: дрожжеподобные грибы; биохимия крови – ЛДГ общая 1048 ЕД/л, об.бил. 25,4 ммоль/л , пр. бил. 17,6 ммоль/л , КФК общая 263 ЕД/л (в норме от 38 до 174), креатинин 652 ммоль/л, мочевина 45,2 ммоль/л, АЛТ 7 ЕД/л, АСТ 62 ЕД/л, железо 7,7 ммоль/л (в норме от 11,6 до 31,3), общий белок 48 г/л, ГГТ 197 ЕД/л ( в норме от 18 до 86) (по результатам биохимии крови вероятны миоренальная недостаточность, «синдром раздавливания»). При УЗИ органов брюшной полости – гепатомегалия, гемангиома правой доли печени, увеличенный и застойный желчный пузырь, увеличенная и отечная паренхима обеих почек; на рентгенограмме органов грудной клетки: тотальная левосторонняя пневмония.
На фоне проводимой интенсивной терапии состояние больного значительно улучшилось, 23.05.2009 г. он был переведен на самостоятельное дыхание, отмечался постепенный полный регресс элементов сыпи с развитием крупнопластинчатого шелушения. 01.06.2009 г. в состоянии средней тяжести больной был переведен в 7-е и/о, где продолжал получать антибактериальную терапию таваником, ванкомицином в/в, небулайзерную терапию с офлоксацином и коррекционную терапию нарушений иммунной системы. 02.06.2009 г. по телефону центральной службой госсанэпиднадзора был сообщен результат исследования воды в гаражах, подтверждающий наличие в ней источника инфекции - Legionella pneumophila. Выписка больного состоялась 05.06.2009 г. в удовлетворительном состоянии и самочувствии.
Таким образом, данный клинический случай демонстрирует возможный вариант тяжелого течения легионеллезной инфекции с полиорганной недостаточностью. Диагноз легионеллеза устанавливается на основании совокупности данных комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов рентгенологического исследования. Анализ приведенной истории болезни показывает, что только своевременная диагностика легионеллезной инфекции способствовала раннему началу адекватного лечения и послужила спасению жизни пациента.