Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса молодых  ученых  с  международным  участием "Науки о человеке"  (Томск, 26-27 мая 2011 г.) / под ред.   Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011. – 104 с. 

Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)

Гестационная трансформация спиралевидных артерий эндометрия является физиологическим процессом, направленным на обеспечение значительного прироста объема материнской крови, поступающей в межворсинчатое пространство [1]. Нарушение данного процесса приведет к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плаценте, неполноценному развитию плаценты и страданию плода [2].

Цель: оценить степень гестационной трансформации спиралевидных артерий и соответствие ее сроку беременности при наличии урогенитальной инфекции.

Материал и методы: Объектом исследования служили decidua basalis человека (n=136), полученные после артифициальных абортов по немедицинским показаниям в сроке гестации 6-8 недель. Полученный материал распределяли по следующим группам: 1-ая (n=18) - Ureaplasma urealyticum; 2-ая (n=16) - Mycoplasma hominis (микробное число в 1-2 группах составило >104 КОЕ); 3-я (n=24) - персистентная форма хламидиоза; 4-я (n=12) - активная форма хламидиоза; 5-я (n=66) - контрольная, без урогенитальной инфекции. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, при помощи окулярной вставки подсчитывали удельный объем спиралевидных артерий в deci- dua basalis. Результаты выражали в виде медианы (Ме) и квартилей (Qi-Q3). Статистическую обработку данных проводили с использованием критерия Манна-Уитни, статистически значимые различия принимали при р<0,05. Все женщины давали информированное согласие на обработку полученного биологического материала и публикацию результатов в открытой печати.

Результаты и обсуждения. При наличии уреа- и микоплазменной инфекции в децидуальной оболочке определялись значительно измененные сосуды с выраженными признаками гестационной модификации, проявляющейся набуханием стенок сосудов, гибелью мышечно-эластических элементов с замещением их полосками фибриноида, утратой эндотелия. В стенках и просвете сосудов определялись клетки внутрисосудистого цитотрофобласта (эндоваскулярная инвазия), которые частично или полностью обтурировали просвет артерий, формируя так называемые «трофобластические пробки». Описанные изменения соответствовали таковым в контрольной группе. При хламидийном ин-фицировании (независимо от формы) наблюдалось значительное замедление гестационной трансформации: стенки сосудов характеризовались незначительным фибриноидным набуханием, эндоте- лиальная выстилка оставалась сохранной, инвазия внутрисосудистого цитотрофобласта отсутствовала, просвет артерий был заполнен форменными элементами крови. Удельная доля сосудов децидуальной оболочки в группах с наличием уреа- и микоплазменного инфицирования вдвое превышала показатели в группе контроля, однако без статистически значимых отличий (рис.). При хламидийной инфекции удельный объем сосудов был значимо ниже такового в контроле.

Заключение. Полученные результаты продемонстрировали, что уреа- и микоплазменное ин-фицирование вызывает компенсаторное ускорение, а хламидийное - замедление гестационной модификации спиралевидных сосудов децидуальной оболочки. В первом случае наличие инфекции не мешает прогрессированию беременности, во втором - инфицирование замедляет гестационную перестройку спиральных артерий децидуальной оболочки, что впоследствии приведет к снижению маточного кровотока и развитию плацентарной недостаточности [3].