ФГОУ ВПО «Пермская ГСХА» (г. Пермь)

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Фундаментальные науки и практика" с материалами Третьей Международной Телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии" - Том 1 - №4. - Томск - 2010.

 

В настоящее время в крупных городах интенсивно развивается племенное разведение кошек и собак. Однако среди поголовья домашних плотоядных животных по-прежнему широко распространены паразитарные болезни, вызванные гельминтами, простейшими и клещами. В связи с этим, представляет определенный интерес исследование патоморфологических изменений последов плотоядных с целью объективной оценки тяжести инвазионной патологии и прогнозирования состояния здоровья потомства, а также обобщение имеющихся данных о взаимосвязи того или иного паразитоза с определенной патологией плаценты.  Для этого мы проводили стандартное гистологическое исследование плацент кошек клинически здоровых, свободных от инвазии и зараженных дипилидиозом.
Плацента – важнейший внезародышевый орган, обеспечивающий функции дыхания, питания и выведения продуктов обмена плода. Роль плаценты чрезвычайно велика, поскольку именно через нее осуществляется формирование гормонального, а также иммунного статуса плода. В строении плаценты различают детскую (pars fetalis) и материнскую (pars materna) части. Детская часть представлена хориальными ворсинами, а материнская –  видоизмененной слизистой оболочкой матки с ее многочисленными кровеносными сосудами.
По форме и строению плацента собак и кошек была отнесена к поясной (зональной) и эндотелиохориальной. Начало образования плаценты происходит приблизительно на 21-й день овуляции во время нидации, или имплантации зародышей [1].
 
Известно, что при большом спектре хронически протекающих заболеваний в плаценте возникают в той или иной мере выраженные циркуляторно-метаболические нарушения. Однако значительный компенсаторно-приспособительный потенциал последа в сочетании с адекватной перестройкой режима жизнедеятельности плода (плодов) в большинстве случаев позволяет обеспечивать необходимые условия для  дальнейшего развития беременности. В то же время наличие запущенной соматической патологии материнского организма зачастую обуславливает задержку внутриутробного развития, хроническую гипоксию и гибель или рождение плодов с различными отклонениями в состоянии здоровья [2]. Данные исследования проведены, в основном, в области гуманитарной медицины, тогда как в доступной отечественной и зарубежной ветеринарной литературе  подобные материалы отсутствуют.
Под действием продуктов жизнедеятельности паразитов происходят изменения всего организма хозяина в целом, в том числе и в плаценте. При большинстве инвазий происходит аллергизация организма, нарушается  его гомеостаз, при некоторых, кроме того, изменяются реологические свойства крови. На фоне этого развивается плацентарная недостаточность, которая выражается в нарушении транспортной, трофической, эндокринной, метаболической и других важнейших функций плаценты, что приводит к снижению ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плодов.
По данным наших исследований, дипилидиоз встречается у 1 -2% собак и кошек. При инвазии огуречным цепнем (Dipilydium caninum) мы отмечали выраженные патологические изменения в плаценте. В базальной пластинке и строме ворсин - очаговые округлые мелкие петрификаты. В базальной пластинке - участки фибриноидного, иногда коликвационного некроза и наличие многоядерных децидуоцитов. Эпителий ворсин, а также состояние кровеносных сосудов сохраняют свою структуру. В  целом изменения соответствуют плацентарной недостаточности, которая носит компенсированный или субкомпенсированный характер. Аналогичные изменения мы выявляли ранее у кошек при гидатигерозе  - Hydatigera taeniaformis [3].
При дипилидиозе кошки мы выявляли также признаки преждевременного старения плаценты, а в 35% случаев – гипоплазию ворсин, наличие массивных петрификатов в базальном слое, а также крупные участки инфарктов по всей толще последа (рис.). Описанные изменения свидетельствуют о хронической декомпенсированной фето-плацентарной недостаточности, которая привела к гипотрофии и задержке развития плодов.