Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ТРУДНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННО – РЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ У РЕБЕНКА

Печать E-mail
Автор Шурыгин А. А   
20.10.2010 г.

АвторыШурыгин А. А., Рейхардт В.В., Антонушкина Л.А.,  Галиуллина К.Р.
ГОУ ВПО ПГМА имени акад. Е.А. Вагнера, ГУЗ №1 КПКД «Фтизиопульмонология» (г. Пермь).

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Фундаментальные науки и практика" с материалами Третьей Международной Телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии" - Том 1 - №4. - Томск - 2010.



Одной из проблем современного туберкулеза в России является рост лекарственно-резистентных форм [1]. По данным ЦНИИ туберкулеза РАМН, у 50% впервые выявленных и ранее не леченных противотуберкулезными препаратами больных в мокроте определяются лекарственно-устойчивые МБТ, из них у 27,7% множественная лекарственная устойчивость [2]. Лечение таких пациентов является чрезвычайно сложной задачей, вследствие полиморфности клинических проявлений специфического процесса, отсутствия выбора противотуберкулезных препаратов в детской фтизиатрии.
Цель работы – обратить внимание фтизиатров на трудности в лечении деструктивного туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью у ребенка.
Приводим клинический случай. Больная Л., 4 лет (3 января 2002г.), находилась на лечении  в детском отделении ГУЗ КПКД №1 “Фтизиопульмонология” с 15.09.2006г. по 11.09.2008г.  с диагнозом:  Первичный туберкулезный комплекс S 1-2, 3 левого легкого в фазе распада и бронхогенного обсеменения, МБТ +/+. ЛУ (H, R, Ea, K). СК (МБТ+, ЛУ  R,  S, Ea). 1А ГДУ (ЦВКК № 19 от 20.03.2008г.). Легочное кровотечение (от 17.09.06). Сопутствующие заболевания: сложный врожденный порок сердца. Корригирующий трикуспидально-митральный стеноз. Дефект межжелудочковой перегородки. Выраженный подклапанный и клапанный стеноз легочной артерии.  Гипоплазия левого желудочка на 50%. Трикуспидальная недостаточность II ст. Недостаточность венозного митрального клапана III ст. (до 40 %).  Нарушение кровообращения IIа степени. Аллергический дерматит, ремиссия.
Респираторных жалоб на момент осмотра не предъявляла.
Из анамнеза жизни известно, что девочка от 3 беременности, на фоне осложненного акушерско-гинекологического анамнеза (1беременность  – аномалия плода - abrasio, 2б – выкидыш в 22 недели). Роды 1, срочные, физиологические.  Масса при рождении – 3100г, длина – 50 см. По шкале Апгар – 8/9 баллов, выписана на 5 сутки под наблюдение педиатра, кардиолога, фтизиатра.
Изменения со стороны сердца выявлены с рождения, девочка была обследована в «Институте сердца» г. Перми, находится под наблюдением кардиолога.
Двойной семейный туберкулезный контакт. Отец  35 лет,  болен с I-2002г.  инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, МБТ +, полная чувствительность к АБП. Длительное время уклонялся от лечения и обследования.
У матери 25 лет  инфильтративный туберкулез легких в фазе распада и обсеменения,  МБТ+,  ЛУ (R,  S,  Ea) был выявлен через 1,5 года после рождения ребенка (VIII-03г.).
Ребенок вакцинирован БЦЖ в родильном доме на 3 сутки, поствакцинальный знак – 5 мм.  На диспансерном учете у фтизиатра с января 2002г.  (с рождения) по IV А ГДУ. Проводились курсы превентивного лечения в 2002-2003гг. – весной и осенью по 3 месяца.
«Вираж» туберкулиновой реакции установлен в возрасте двух лет (август 2004г.),   в 2004-2005гг. превентивного лечения не проводилось, в связи с недисциплинированностью родителей.  Изменения в легких впервые были выявлены в возрасте четырех лет (апрель 2006 год). На рентгено-томограммах от 07.04.06 определялась фокусная тень в S1-2 левого легкого, содержащая в структуре полость распада до  8 мм, девочка сразу была направлена на стационарное лечение в детское отделение  «Фтизиопульмонологии», но поступила в отделение лишь через 4 месяца из-за халатного отношения родителей, в тяжелом состоянии. При осмотре: сознание ясное, менингеальных знаков не было. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз, акроцианоз конечностей, признаки хронической гипоксии (пальцы рук в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол»). Периферические лимфатические узлы: шейные, подмышечные, паховые 2-3 порядка подвижные, мягко-эластической консистенции, неспаянные между собой и окружающей тканью, безболезненные. Тоны сердца приглушены, ритмичные, пансистолический шум во всех точках аускультации. ЧСС - 96 ударов в минуту. АД – 85/50 мм/рт.ст.  SatO2 – 80 %. ЧД – 24 в минуту. Перкуторно коробочный оттенок звука над верхними отделами слева. Дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень  пальпируется на  1 см. ниже  края правой реберной дуги, край ее ровный безболезненный.  На третьи сутки после госпитализации у ребенка возникло массивное легочное кровотечение, купировано.
Клинически обследована: в общем анализе крови (Эr – 5,2 х 1012/л,  Нв- 165 г/л, ЦП – 0,95, Le – 7,4 х 109/л, лимфоциты – 51%, моноциты – 5%); снижено количество общего белка до 58 г/л  и повышен общий билирубин до 59,6 мкмоль/л; в общем анализе мочи  патологии не выявлено. ЭКГ - ритм синусовый, вертикальное положение эл.оси сердца. Признаки увеличения правого предсердия, замедления внутрижелудочкового проведения импульса, изменения дисметаболического характера.
Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД – L - положительная, на градуированную пробу  Манту  IV-VI-VIII  разведения -  адекватная   положительная   реакция.
При исследовании промывных вод желудка методом простой микроскопии обнаружены МБТ. 
При ретроспективном анализе рентгено-томограмм органов грудной полости  (от апреля к сентябрю 2006г.) отмечалась отрицательная динамика.  На КТ легких от 18.09.06г. в верхней доле левого легкого (S 1-2) определялись полости распада 27мм и 13мм с толстыми неравномерными стенками с инфильтрацией окружающей ткани, множественными мелкими очагами на всем протяжении обоих легких, утолщенная междолевая плевра слева. Левый корень расширен за счет увеличенных лимфатических узлов бронхопульмональной группы. Плевропульмональные спайки с обеих сторон. Средостение структурно, сердце расширено в поперечнике. В корнях с обеих сторон мелкие кальцинаты. Бронхоэктазов нет.  (Рис. 1).
 

Image

 

 Рис. 1. Компьютерная томография больной Л. 4-х лет.

По совокупным данным эпидемиологического анамнеза, клинико-рентгенологической картине и общего состояния больной, была начата химиотерапия по I режиму, патогенетическая терапия с включением иммуномодуляторов (полиоксидоний № 10 по схеме), витаминотерапии, гепатопротекторов, бронхолитиков. Учитывая, сочетанную соматическую патологию со стороны сердечно-сосудистой системы с симптоматической целью были использованы мочегонные, гипотензивные, кардиотрофные средства, гемостатическая и инфузионная терапия.
На фоне данной терапии отмечалось прогрессирование процесса, увеличение в размерах полости S1-2 левого легкого (до 3 см) и появление бронхогенной диссеминации. Через 2 месяца после начала терапии был получен рост МБТ более 50 КОЕ устойчивых к рифампицину,  стрептомицину, этионамиду.
Учитывая отсутствие эффекта от данного режима химиотерапии и  результатов лекарственной устойчивости МБТ к (R, S, Ea), было принято решение о назначении индивидуального режима химиотерапии с включением фторхинолонов ребенку четырех лет (по жизненным показаниям). На фоне индивидуального режима химиотерапии отмечалась удовлетворительная переносимость препаратов, через 8 месяцев получена положительная рентгенологическая картина и прекращение бактериовыделения. На КТ получено уменьшение полости распада  в S 1-2 левого легкого с частичным рассасыванием очаговых теней с восстановлением структуры левого корня.
Полное рубцевание каверны достигнуто лишь через 24 месяца от поступления в стационар.
Таким образом, несмотря на туберкулез у ребенка дошкольного возраста, вызванный микобактериями туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, проведенная комплексная химиотерапия по индивидуальному режиму с применением патогенетических и симптоматических средств позволила достигнуть прекращения бактериовыделения и рубцевания полости распада в S1-2  левого легкого. Данный клинический случай демонстрирует возможность высокой эффективности лечения лекарственно-резистентного туберкулеза у ребенка с применением препаратов резерва. 

ЛИТЕРАТУРА
1. Перельман М.И. Основные итоги противотуберкулезной работы в России в 2001 // Проблемы туберкулеза. - 2003. - №2. - С.3-11.
2. Чуканов В.И. Основные принципы лечения больных туберкулезом легких // Русский медицинский журнал. - 1998. - т.17, № 11. - С. 38-42.

Последнее обновление ( 12.04.2011 г. )
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2021.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99