Зооветцентр «Фауна» Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки» (2008 год, выпуск 2), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Одной из самых частых причин для обращения к ветеринарному врачу являются заболевания кожи. По статистическим данным журнала Waltham за 2006 год причину практически половины данных обращений  владельцев собак составляет дерматит вследствие аллергии на блох, а 37,6% - атопический дерматит, который диагностируется чаще в экономически развитых странах. Кроме того, возможно, что этим сложным с точки зрения патогенеза и неприятным для собак заболеванием страдает около 10% собак. Поставить четко и быстро данный диагноз проблематично, поскольку часто атопический дерматит осложняется бактериальными или грибковыми поражениями, либо возникают трудности по дифференцировке атопии от пищевой,  контактной аллергии и эпителиотропной лимфомы. Поэтому диагностика атопии у собак требует скрупулезного, методически правильного подхода, который, в свою очередь, предполагает затраты времени, а так же наличие терпения и полного доверия владельца.
Атопия (греч. Atopia- странность, необычность)- группа аллергических заболеваний людей, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности. Данный термин впервые ввел в 1922 г. Кока (А.F. Coca). Позднее было установлено, что многие характерные для атопии явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных. Особенности клинического проявления атопического дерматита у собак впервые описаны более 60 лет тому назад (Wittich, 1941). Атопический дерматит – генетически обусловленное аллергическое или воспалительное хроническое заболевание кожи, проявляющееся интенсивным кожным зудом. Эта болезнь обычно ассоциирована с увеличением количества антител (IgE) к аллергенам окружающей среды, которые могут попасть в организм через кожу и пищеварительный тракт. Современная концепция атопического дерматита объясняет гиперпродукцию IgE с позиции врожденной иммунной недостаточности и  нарушением функции Т-супрессоров, проявляющегося в ослаблении подавляющего воздействия  на тот клон В-лимфоцитов, с которым связан синтез IgE. Патогенез заболевания очень сложен, в нем принимает участие большое количество эффекторных клеток воспаления: тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, дендроциты, клетки Лангерганса (антиген-презентирующие клетки) и другие представители мононуклеарных фагоцитов. В коже тучные клетки обычно обнаруживают вблизи кровеносных сосудов, причем в поверхностных слоях их количество значительно больше, чем в глубоких. Кроме того количественное представительство этих клеток имеет топические особенности, что может объяснять характерную локализацию поражений при атопическом дерматите у собак, особенно в ушной раковине и в области пальцев (Auxilla & Hill,2000). Тучные клетки несут на своей поверхности рецепторы к IgE. Когда антиген, к которому собака чувствительна, оказывается связанным со специфическим иммуноглобулином (IgE), происходит дегрануляция тучных клеток, и из них освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены, цитокины, ферменты и опухолево-некротические факторы), инициируя развитие сосудистых реакций, в том числе покраснения, зуд и др.- то есть происходят явления, похожие по характеру на реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Кроме того, повышенная чувствительность кожи частично объясняется тем, что проведенные с помощью электронного микроскопа исследования межклеточных липидов в stratum corneum выявили у больных атопией собак, в отличие от здоровых животных липидные аномалии. Липидный слой был неоднородным и имел измененную структуру.  Также при сравнении эпидермиса здоровых и больных атопическим дерматитом собак (пробы брали из непораженных участков кожи) у последних выявили изменение толщины и целостности межклеточного липидного слоя (Inman et al, 2001). Основываясь на этих наблюдениях можно заключить, что эпидермис у собак, больных атипическим дерматитом, имеет тенденцию обезвоживаться и не обеспечивает надежной барьерной функции.
Атопический дерматит – заболевание, регистрируемое у молодых половозрелых особей. Его клинические проявления дебютируют у животных в возрасте 1-3 лет, хотя отмечены случаи как более раннего (3-месячные), так и более позднего (12-летние) проявления болезни. Существуют сведения о породах, относящихся к группе повышенного риска – американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, бостон-терьер, французский бульдог, боксер, бультерьер, английский бульдог, мопс, далматин, фокстерьер, голден ретривер, Джек-Рассел-терьер, сеттер, шар-пей, вест-хайленд-уайт-терьер. Основным клиническим симптомом является кожный зуд, который проявляется расчесами, вылизыванием и выкусыванием собственной кожи, раздражимостью и иногда изменениями привычного поведения (потерей аппетита, агрессивностью). Зуд изначально поддается терапии стероидами и чаще локализуется на передней и вентральной поверхностях тела (подмышечных впадинах, паховой области), в межпальцевых пространствах (где часто формируется билатеральный эритематозный межпальцевый пододерматит), на морде. Кроме того, характерны эритема внутренней поверхности ушной раковины и морды, воспаление губ (хейлит), билатеральный конъюнктивит; также возможны гипергидроз, поверхностная стафилококковая пиодермия и грибковая инфекция. Очень часто наблюдается наличие гиперпигментации и лихенификации пораженных участков кожи, что придает ей сходство с картоном и указывает на хронический характер дерматоза.
Для правильной постановки диагноза необходимо исключить ряд других заболеваний, характеризующихся зудом – пищевая и контактная аллергии, эктопаразиты, инфекционные дерматиты (первичная стафилококковая пиодермия; дерматит, вызванный дрожжами Malassezia, дерматофитоз) и др.
Целью данной работы является изучение действия препаратов системной энзимотерапии (СЭТ) в комплексном лечении собак с атопическим дерматитом.
Системная энзимотерапия представляет собой метод терапевтического воздействия с помощью целенаправленно составленной смеси гидролитических ферментов растительного и животного происхождения и рутина, оказывающих кооперативное действие на ключевые физиологические и патофизиологические процессы. В на¬стоящее время нашла широкое применение ввиду универсальности оказываемых основ¬ных механизмов ее действия. В последние годы системная энзимотерапия с использо¬ванием препарата Вобэнзим все шире при¬меняется для коррекции иммунного статуса, морфологических и реологических свойств крови при различных заболеваниях, в том числе и в дерматологической практике.
Повышение эффективности лечения атопического дерматита у собак представляется возможным за счет учета и воздействия на ряд патогенети¬ческих механизмов, в частности, нарушенное состояние иммунитета и  выраженного в этих случаях зуда и воспаления.
После   всасывания    полиферментных   препаратов   они проявляют свое активное действие, главным образом, в патологическом очаге. Такая избирательность действия  обусловлена особенностью α-макроглобулина  ( Сошак К, 1991). Активированные протеиназами «быстрые» его формы разрушаются активированными иммунными клетками, которые в большом количестве при¬сутствуют в патологически измененных тканях, т.е. имеют иммунологически активные зоны. Поэтому Вобэнзим способствует повышению эффективности антибиотиков любых групп при совместном с ним применении, снижает их побочные явления. Препараты системной энзимотерапии усиливают фибринолиз благодаря актива¬ции плазминогена. Они также снижают по¬вышенную активность тромбоцитов и повы¬шают эластические свойства эритроцитов. Снижается вязкость крови и улучшаются ее реологические свойства, в результате чего улучшается микроциркуляция. Немаловажным фактом является и то, что Вобэнзим способствует рассасыванию отека благодаря расщеплению экстравазально на¬ходящегося фибрина и других белков и пептидов со снижением осмотического давле¬ния. В основе противовоспалительного дейст¬вия препарата Вобэнзим лежит не подавле¬ние воспалительного процесса (как, напри¬мер, при использовании нестероидных про¬тивовоспалительных средств), а его оптими¬зация - как количественная, так и качест¬венная (модификация биологического отве¬та). Под влиянием протеолитических энзи¬мов происходит минимизация необходимой катаболической фазы воспаления и усиле¬ние его регенеративной фазы. Анальгетический эффект Вобэнзима обу¬словлен расщеплением медиаторов воспале¬ ния входящими в его состав протеиназами, а также улучшением микроциркуляции и транскапилляторного обмена, чем обусловлен противозудный эффект препарата.     Иммуномодулирующее действие систем¬ной энзимотерапии проявляется за счет спо¬собности протеиназ модулировать функции некоторых иммуноцитов (моноцитов, макрофагов, гранулоцитов, Т-лимофоцитов и пр.) с активированием или подавлением выработки цитотоксинов (в зависимости от характера заболевания). Системная энзимотерапия благоприятствует выведению пато¬генных иммунных комплексов, в том числе из тканей, а также тормозит их продукцию. Протеинкиназы селективно воздействуют на экспрессию некоторых адгезивных моле¬кул и их рецепторов. Таким образом, сис¬темная энзимотерапия обладает, прежде всего, регулирующим действием, влияя на процессы в иммунной системе на самых различных ее уровнях. Учитывая вышеизложенное, целью на¬шей работы явилось изучение эффективно¬сти применения системной энзимотерапии в комплексном лечении атопического дерматита у собак.
Для исследования в ЗВЦ «Фауна» г. Нижнего Новгорода нами были отобраны 10 собак с атопическим дерматитом. Выборка производилась в зависимости от возраста (от 10 месяцев до 4 лет), массы животных (от 7 до 12 кг), породы – французский бульдог, мопс, вест-хайленд-уайт-терьер, фокстерьер; длительности течения заболевания (от нескольких месяцев до нескольких лет). Диагноз ставился на основании анамнестических данных, клинических проявлений заболевания, лабораторных исследований соскобов кожи (на эктопаразитов, грибы и бактерии); и крови (общий анализ, биохимический анализ сыворотки крови, исследование крови на иммуноглобулины). Практически у всех животных были обнаружены вторичные грибковая и иногда бактериальная кожные инфекции. Клинически заболевание проявлялось нестерпимым зудом, характерными поражениями кожи (покраснения, лихенификация, расчесы) в специфичных для атопии местах, раздражительностью, температура тела была в пределах нормы, общее состояние удовлетворительное. Животных разделили на 2 группы: опытную и контрольную. Лечение контрольной группы заключалось в следующем: «Дексаметазон» в рекомендуемых дозах внутримышечно 1 раз в день 5 дней, «Тавегил» по 0,5 таблетке 2 раза в день внутрь 7 дней, «Интрамицин» подкожно в расчете 0,1 мл на 1 кг веса животного 5 дней, противогрибковая вакцина «Поливак» внутримышечно по 1 мл дважды с промежутком 14 дней, ежедневные наружные обработки пораженных участков кожи раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%, применение лечебного шампуня «Пероксидерм» по инструкции, диета «Skin support» (Royal Canin), витамины группы В и незаменимые жирные кислоты в составе комплексных витаминов внутрь в зависимости от массы животных. Лечение опытной группы было аналогичным, но дополнительно применялся препарат «Вобэнзим» по 1 таблетке 2 раза в день внутрь 1,5 месяца. Результатом лечения через 1 месяц стало улучшение общего состояния, существенного уменьшения зуда (причем более быстрое уменьшение зуда было замечено владельцами собак опытной группы  по сравнению с контрольной); у собак контрольной группы уменьшилась, а у собак опытной группы практически исчезла эритема ушных раковин. Кроме того, участки лихенификации менее выражены при осмотре, чем до лечения; и у животных контрольной группы наблюдается в зонах поражения рост волос. При повторном исследовании соскобов с кожи грибы и бактерии обнаружены в единичном количестве, не имеющем диагностического значения. А также достаточно большие изменения обнаружены при повторном исследовании крови собак, представленные в таблице 1.

Показатели иммунного статуса у больных атопическим дерматитом собак.

Показатель	норма	Контрольная          группа,          n=5		Опытная группа,                    n=5
		До лечения	После лечения	До лечения	После Лечения
Лейкоциты, 109/л	4,7+0,36	9,92+0,46	8,50+0,26	9,80+0,26	7,21+0,36
Лимфоциты, %	28+0,65	34,64+1,73	32,12+1,02	35,92+2,02	30,52+1,52
IgA, г/л	1,00+0,60	0,45+0,12	0,65+0,12	0,51+0,10	0,81+0,22
IgM, г/л	1,50+0,50	1,70+0,45	1,68+0,45	1,74+0,55	1,54+0,50
IgG, г/л	15+5,0	17,65+5,1	17,05+5,0	18,05+5,0	16,05+4,7
IgE, мг/мл	0,07+0,01	2,08+0,25	2,00+0,15	2,10+0,35	1,50+0,25

               Из данных таблицы видно, что прием «Вобэнзима» способствует более существенному улучшению показателей гуморального иммунитета у больных атопическим дерматитом собак, по сравнению с контрольной группой. Этот факт в комплексе со способностью препаратов СЭТ значительно снимать зуд, воспаление и улучшать общее состояние больных животных объясняет целесообразность применения препаратов СЭТ для комплексного лечения атопического дерматита у собак.