Авторы: Сметанин В.А., Уткин Ю.А.*, Самарцева Г.Е.*, Адмаева С.В.*, Бардинова Ж.С., Цибулькина И.С., Хребтищева Н.А.
Пензенский государственный педагогический университет им. В.Г. Белинского
*ГУЗ «Областная наркологическая больница» (г.Пенза)

Существенную роль в этиологии и патогенезе алкоголизма играют биологически активные пептиды [О. А. Гомазков, 1993], уровень которых во многом определяется ферментами их обмена. К числу таких ферментов относится карбоксипептидаза N (КПN), катализирующая отщепление остатков аргинина и лизина с С-конца пептидов. Интерес к КПN вызван тем, что она может участвовать в процессинге, модуляции и инактивации биологически активных пептидов [А.Н. Вернигора, М.Т. Генгин, 1998].
Целью настоящей работы стало выяснение роли КПN в патогенезе хронического алкоголизма. Объектом для исследования служила сыворотка крови больных в возрасте 26-50 лет в острый период алкогольного абстинентного синдрома.
Установлено, что у пациентов, страдающих алкоголизмом, активность КПN в сыворотке крови была в 2,7 раза выше, чем у контрольной группы (здоровые люди того же возраста). В связи с тем, что изучаемый фермент участвует в инактивации брадикинина (мощный вазодилататор) [R.A Skidgel., 1984], то увеличение активности КПN может быть одной из причин развития гипертонии, которая приводит к возрастанию риска ишемической болезни сердца, инсультов, поражению почек и увеличению общей смертности. Кроме того, КПN способна, отщепляя остатки основных аминокислот от предшественников мет- и лей-энкефалинов [R.A Skidgel., 1984], увеличивать их концентрацию в сыворотке крови. Известно, что увеличение уровня данных нейропептидов соотносится с реализацией эйфоригенного и анксиолитического эффектов этанола. Следовательно, КПN может участвовать в формировании и поддержании влечения к алкоголю, развитию толерантности и зависимости от него.
Таким образом, полученные результаты позволяют предположить участие КПN в механизмах патогенеза алкогольной болезни