ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Миздравсоцразвития (г.Саратов)

Неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение почвы, воды и воздуха заводскими выбросами, выхлопными газами и д.р.) способствует продвижению и накоплению ксенобиотиков в пищевых цепях. Распространенными загрязнителями являются соединения тяжелых металлов. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) с каждым годом концентрация кадмия в окружающей среде все более увеличивается [O. Speranskaya, 2008]. Это, а так же недостаток в пище селена, цинка и железа приводит к усилению аккумуляции этого тяжелого металла в организме [Гигиенические критерии…,1989]. Поэтому актуальным является дополнительное обогащение продуктов питания селеном, который является антагонистом кадмия.
Целью данной работы явилось исследование действия селеноорганических соединений на биохимические показатели сыворотки крови белых беспородных мышей in vivo на фоне отравления кадмием.
Материалы и методы исследования. Исследования проводились на беспородных белых мышах. Контрольную группу содержали на стандартном рационе. 2 группа получала CdSO4 в количестве соответствующем среднелетальной дозе. 3 группа получала исследуемый препарат – 2,6-дифенил-4-(п-метоксифенил)-4Н-селенопиран в количестве, необходимом для восполнения суточной потребности в селене. 4 группе вводили per os исследуемый препарат, а через час CdSO4. Эксперимент продолжался на протяжении 14 дней. На 15 день проводили забор крови и исследовали в ней активность ферментов: лактатегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ).
Принято считать, что повышение тканевых ферментов в крови является признаком некроза ткани, с выходом их из погибших клеток [К.Хиггинс, 2008]. Так в результате повреждения кардиомиоцитов повышается активность ЛДГ на 64%, КФК 544% и АСТ на 62% в группе с кадмием. О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение активности ГГТ на 92%, и аминтрансфераз (АСТ и АЛТ на 184%).
2,6-дифенил-4-(п-метоксифенил)-4Н-селенопиран в исследуемой концентрации, не оказал влияния на активность исследуемых ферментов.
При совместном введении исследуемого препарата с тяжелым металлом наблюдалось снижение активности индикаторных ферментов печени относительно группы с кадмием: активность АЛТ, АСТ, ЛДГ достигла уровней контроля, ГГТ проявила тенденцию к снижению, но к исходному уровню не вернулась (на 67% выше контроля). Активность тканевых ферментов сердца АСТ, КФК нормализовалась и достигла контрольных величин.
Селенопиран, как и все ксенобиотики, поступив в организм, подвергается химической модификации в печени [В.A.Исидоров, 199], которая включает окисление боковых радикалов, и разрыв гетероцикла с высвобождением селена. Последний может включаться в селенопротеин глутатионпероксидазу. Таким образом, вероятный антитоксический эффект исследуемого соединения заключается в защите мембран от перекисного окисления липидов, что способствует целостности клеток органов.
Полученные результаты позволяют рекомендовать 2,6-дифенил-4-(п-метоксифенил)-4Н-селенопиран в качестве протектора по предотвращению отравления солями тяжелых металлов.

Список литературы
1.    Speranskaya O. The review of the problem of pollution environment in Russia and Ukraine by cadmium, lead and mercury (review). Intergovernmental forum on chemical safety. Global partnerships for chemical safety contributing to the 2020 goal. 2008.
2.    Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Селен. Женева. Всемирная организация здравоохранения. М.: Медицина. №58. 1989. 270 с.
3.    Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов / К. Хиггинс; пер. с англ.; под ред. проф. В. Л. Эмануэля. 3-е изд., испр. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. 376 с.
4.    Исидоров В.А. Введение в химическую экотоксикологию: учебное пособие. СПб: Химиздат, 1999. 144 с.