Ижевская государственная медицинская академия (г. Ижевск)

   Полученные данные свидетельствуют о снижение гиалуронидазной активности в печени и легких и повышении концентрации свободных гексозаминов в плазме крови крыс в условиях дефицита ГК.
Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, которая является одним из основных гликозаминогликанов межклеточного матрикса [2]. К одному из мономеров этих биополимеров относятся гексозамины. В результате действия стрессогенных факторов на организм происходит активация катаболических процессов. В патогенезе любого вида стресса огромное значение играет состояние симпатоадреналовой и адрено-кортикальной систем [1,3,5]. Хлодитан (о,р,-ДДД, 1-орто-хлорфенил-1-пара-хлорфенил-2,2-дихлорэтан) является ингибитором функции коры надпочечников.
Целью исследования было изучение динамики изменения гиалуронидазной активности (ГА) печени и легких крыс, содержания гексозаминов в плазме крови, уровня 11-оксикортикостероидов (11-ОКС), катехоламинов (КА) в плазме крови крыс и соотношения массы надпочечников к массе животного (Кн) в условиях дефицита глюкокортикоидных гормонов (ГК).
Опыты проводились на белых крысах-самцах массой 180-230 гр. Состояние дефицита ГК моделировали посредством подкожного введения хлодитана ежедневно в дозе 50 мг/кг массы крыс на протяжении всего опыта [4]. ГА в печени и легких, 11-ОКС, КА в плазме крови и Кн определяли на 3, 10, 15, 20 и 30 дни эксперимента. В качестве контроля использовали интактных крыс и животных с подкожным введением 0,9% раствора NaCl.
При введении хлодитана экспериментальным животным уровень 11-ОКС в плазме крови несколько увеличивался на 3 день с 121,0±2,5 до 137,8±6,0 мкг/л (р<0,05), в последующем был достоверно ниже контроля, максимально снижаясь на 30 сутки до 59,6±2,1 мкг/л (р<0,001). Суммарная концентрация КА в плазме крови, заметно снижаясь на 3 день наблюдения на 27,3% (р<0,001), в последующем колебалась в пределах нормы (38,1±1,29 мкмоль/л), достоверно не отличаясь от нее, и отрицательно коррелировала с уровнем 11-ОКС в плазме крови (r=-0,75; р<0,05). Кн в первые недели эксперимента достоверно не изменялось, а к 30 дню снизилось на 30% (р<0,05).
ГА в печени крыс на 10 день опытов уменьшилась с 23,08±2,69 мг/30, кг сухой ткани до 6,26±2,13 мг/30, кг сухой ткани (р<0,01), что составило 27% от контрольной и до конца эксперимента была достоверно ниже контроля, максимально снижаясь на 15 день до 2,75±0,32 мг/30, кг сухой ткани (р<0,01).
ГА в легких крыс ниже ГА в печени (3,15±0,90 мг/30, кг сухой ткани). Достоверное уменьшение ГА в легких наблюдалось только на 10 день эксперимента до 0,65±0,15 мг/30, кг сухой ткани (р<0,05).
Уровень свободных гексозаминов в плазме крови исследуемых животных на протяжении всего эксперимента был достоверно выше нормы (на 3 и 30 дни опытов на 82 и 179% соответственно).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о снижение ГА в печени и легких и повышении концентрации свободных гексозаминов в плазме крови крыс в условиях дефицита ГК.

Список литературы
1.    Зайчик А.Ш. и соавт. Основы общей патологии: ч.1. – Основы общей патофизиологии. – СПб., 1999. – 624 с.
2. Зайчик А.Ш.,Чурилов Л.П. Основы общей патологии: ч.2. – Основы патохимии. – СПб., 2000 – 688 с.
3. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. – М., 1993.- 138 с.
4. Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции. Прага, 1987.–495 с.
5. Эверли Дж. и соавт. Стресс: природа и лечение. – М., 1985.- 224 с.