Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: в настоящее время искусственное кровообращение (ИК) является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой хирургии, но до сих пор его существенным недостатком остается перфузионная травма клеток крови с развитием интраоперационного гемолиза. В условиях постоянной деформации эритроцит испытывает изменение проницаемости цитоплазматической мембраны для одновалентных катионов и кальция – так называемый «деформационный стресс». Экстремальные сдвиговые нагрузки и другие интраоперационные факторы способствуют субгемолитическим нарушениям целостности эритроцитарной мембраны [2]. В данных условиях активность ионотранспортных систем эритроцитов является главным механизмом поддержания гомеостаза клетки и может оказать существенное влияние на выраженность постперфузионного гемолиза.

Цель: изучить активность Na⁺/К⁺-аденозинтрифосфатазы (Na⁺/К⁺-АТФазы) эритроцитов при формировании внутрисосудистого гемолиза у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

Материал и методы: в исследование вошли 20 пациентов в возрасте от 48 до 65 лет, страдающих  ишемической болезнью сердца (ИБС) и перенесших операцию коронарного шунтирования с использованием ИК, средняя продолжительность ИК составила (123,64±15,30) мин, ишемии миокарда – (86,22±14,52) мин. Материалом исследования служила гепаринизированная венозная кровь. Концентрацию свободного гемоглобина в плазме крови определяли бензидиновым методом. Мембраны эритроцитов выделяли путем гипоосмотического лизиса клеток по J.T. Dodge. Активность Na⁺/К⁺-АТФазы в мембране эритроцитов оценивали по накоплению неорганического фосфата в среде, содержащей АТФ, в результате его гидролиза под действием АТФазы. Содержание ТБК-активных продуктов в гемолизате эритроцитов определяли в реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТБК). Исследования выполняли до операции и непосредственно после нее. Контрольную группу составили 10 здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту с обследованными пациентами и не страдающих патологией кардиоваскулярной системы, а так же заболеваниями других органов в стадии обострения.

Результаты:  в ходе исследования было показано, что у больных ИБС до операции концентрация свободного гемоглобина в плазме крови составляла 12,03±1,37 мг/дл и превышала показатели здоровых доноров (6,25±0,84 мг/дл, р<0,01). После ИК уровень гемоглобинемии еще более возрастал в среднем в 3,6 раза (р<0,001) по сравнению с дооперационными значениями. Усиление внутрисосудистого гемолиза у больных ИБС в предперфузионном периоде, очевидно, отражает нарушение реологических свойств эритроцитов на фоне атеросклероза, в частности – снижение деформируемости клеток и повышение их агрегационной способности [1]. Развитие постперфузионного гемолиза связано с влиянием на клетки крови высоких напряжений сдвига в магистралях экстракорпорального контура, действием артериальной гипероксии, низких температур и активацией системы комплемента [2]. Причиной снижения гемолитической стойкости эритроцитов у кардиохирургических пациентов, по-видимому, являются нарушения структурной организации мембраны клеток красной крови. Так, активность Na⁺/К⁺-АТФазы в мембране эритроцитов у больных ИБС накануне коронарного шунтирования варьировала в пределах 0,054±0,006 мкмольPi/час•мг белка и была достоверно ниже нормы в 2 раза, а содержание ТБК-активных продуктов в эритроцитах превышало (7,45±0,63 усл.ед./мл) контрольный уровень (3,08±0,10 усл.ед./мл, р<0,001). Известно, что течение атеросклероза сопровождается гиперхолестеринемией и активацией процессов липопероксидации, что уменьшает микровязкость анулярных липидов и угнетает функционирование интегральных белков мембраны, которым и является Na⁺/К⁺-АТФаза. Проведение операции в условиях ИК привело к усугублению дооперационных нарушений: активность Na⁺/К⁺-насоса снизилась на 28% от исходных значений (р<0,05)  и обнаружилась отчетливая тенденция к увеличению содержания ТБК-активных продуктов в эритроцитах. Отсутствие достоверной динамики продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитах после операции, видимо, объясняться мобилизацией молодых форм клеток из костного мозга при кровопотере, которые обладают высоким антиокислительным потенциалом. При этом на активность Na⁺/К⁺-АТФазы эритроцитов могут повлиять не только структурные изменения в мембране, но и энергетическое истощение клеток с редукцией внутриклеточного пула АТФ.

Выводы: