Саратовский государственный медицинский университет

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2005 год, Том 2, выпуск 5), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

   ХДЗП - одна из актуальных проблем современной гепатологии. При ХДЗП различной этиологии установлен широкий спектр изменений разных органов и систем, что позволяет говорить о заболеваниях печени, как о системных болезнях [1, 9].
   Клинико-морфологические проявления ХДЗП нередко рассматриваются как самостоятельные нозологии. В ряде случаев они предшествуют развернутой клинической картине поражения печени, долгое время оставаясь единственным его признаком, либо приобретают ведущее прогностическое значение в клинической картине заболевания [1]. ХДЗП нередко сопровождаются вовлечением в патологический процесс пищевода и желудка, приводя к развитию эзофаго- и гастропатий[6].
   Различные формы поражения эзофагогастральной зоны, включая пептические изъязвления, в рамках ХДЗП  рассматривались как симптоматические [4].
   Пептические гастропатии - это неоднородная по механизмам возникновения группа, объединенная общим признаком- образованием дефекта слизистой оболочки желудка в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Для пептических гастропатий характерно то, что один или группа факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе [4, 11].
   Изучены следующие механизмы формирования гастропатий при ХДЗП:
1. Нарушение кровотока в портальной системе приводит к развитию гипоксии и ишемии слизистой гастродуоденальной зоны вследствие повышенной вазодилятации [2, 7, 8, 9, 10]. В то время как оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [4,8].
2. Частичное функциональное отключение паренхимы печени вследствие развития портокавальных анастомозов при портальной гипертензии снижает инактивацию гистамина и гастрина, глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов. Их повышенное содержание в крови приводит к гиперпродукции соляной кислоты [8].
3. Оксид азота оказывает разнонаправленное действие на состояние слизистой желудка.  Мощный вазодилятатор, оксид азота, становится гастропротектором, повышая кровоток, стабилизируя тучные клетки и эпителий, потенциируя вазодилятаторное действие других вазоактивных веществ, обладая бактерицидным действием [3, 5]. Повреждающие эффекты оксида азота начинают проявляться, когда его суммарное количество либо резко снижается, либо возрастает [5]. Угнетение его синтеза становится фактором повреждения , усиливает этаноловую агрессию на  желудок, снижает гастропротективное действие простагландинов, повышает проницаемость слизистой оболочки для эндотоксинов и бактериальных агентов. Избыточная продукция оксида азота, возникающая при портальной гипертензии на фоне циррозов, усугубляет её проявления, способствует  общей гипоксии тканей. Оксид азота в больших количествах вызывает клеточное повреждение благодаря реакциям нитрования [3, 5, 8, 9].
4. При ХДЗП снижается секреция защитной желудочной слизи [8].
   Описаны следующие клинические особенности пептических изъязвлений при ХДЗП: преимущественная локализация в желудке, в его выходном отделе; часто бессимптомное течение; склонность к кровотечениям; множественность изъязвлений;
низкая эффективность противоязвенной терапии [4]..
   Не исследованы клинико- диагностические критерии гастропатий, их частота, особенности течения при ХДЗП.
   Цель исследования. Определить частоту встречаемости и клинико- диагностические критерии гастропатий при ХДЗП.
   Материалы и методы. Анализ частоты встречаемости гастропатий при ХДЗП проводился в ходе ретроспективного анализа 130 историй болезней пациентов гастроэнтерологического стационара. Проанализированы истории болезни пациентов, из них  90 мужчин и 40 женщин, со следующими хроническими заболеваниями печени: хронический алкогольный гепатит- 31 (23,8 %), хронический вирусный гепатит В- 1 (0,8 %), хронический неалкогольный стеатогепатит- 33 (25,4 %), первичный билиарный цирроз печени- 6 (4,6 %), алкогольный цирроз печени- 27 (20,8 %), вирусный  цирроз печени- 1 (0,8 %), криптогенный цирроз печени- 31 (23,8 %). Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) была выполнена 97 (74,6 %) больным, среди которых биопсия с морфологическим исследованием слизистой желудка проведена у 17 (13,1 %).
   Результаты исследования. Жалобы диспепсического характера у больных с ХДЗП были выявлены у 69 человек (53,1 %), отсутствовали у 61 пациента (46,9 %).  Симптомы и частота встречаемости желудочной диспепсии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Симптомы желудочной диспепсии при ХДЗП.

При эндоскопическом  исследовании картина эрозивного гастрита выявлена у 5 человек (5,2%), очагового атрофического гастрита у 13 (3,4%),  поверхностного гастрита у 19 (19,6%), смешанного гастрита у 33 (34%), язвы желудка у 4 (4,1%), рефлюкс- гастрита у 6 (6,2%), состоявшегося кровотечения из язвы желудка у 1 (1,0%), признаки анемии слизистой желудка у 4 (4,1%), дуоденита у 6 (6,9%). Эндоскопический диагноз подтверждён при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка (табл. 2).

Таблица2. Изменения гастродуоденальной зоны у больных ХДЗП по данным ФГДС.

ЛИТЕРАТУРА .
1. Бурневич Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д. Внепеченочные проявления хронических заболеваний печени// Врач. 2001; 3: 26-29.
2.  Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5: 23-27.  
3. Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта// Эксперем. и клин. мед. 2005; 4: 6-12.
4.  Калинин А. В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь. Рос.  журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004; 3: 22-31.
5. Лазебник Л. Б., Дроздов В. Н., Барышников Е. Н. Роль оксида азота в этиопатогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения// Эксперем. и клин. мед. 2005; 2: 4-9.
6.  Маколкин В. И., Махов В. М., Гитель Е. П. и др. Гормональные звенья взаимного отягощения при алкогольных поражениях печени, поджелудочной железы, желудка// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999; Т.9, 1, прил.6: 89.
7.  Поленов С. А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 1: 53- 60.
8.   Шерлок Ш., Дули Дж. Болезни печени и желчных путей: Практич. рук.  Пер. с анг.-М.:2002.
9.    Fiorucci, S. NCX-1000, a NO releasing derevative of ursodeoxycholic asid, selectively delivers NO to the liver and protects against development of portal hypertension/ S. Fiorucci, E. Antonelli, O. Morelli et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol. 98. P.8897-8902.
10.  Kamath P.S., Carpenter H. A., Lloyd R.V. et al. Hepatic localization of endothelin-1 in patient with idiopathic portal hypertension and cirrhosis of the liver//  Liver Transpl.-2000.-Vol. 6, № 5.- P. 596-602.
11. Wormsley K. G. Association between duodenal ulcer and other diseases// Scand. J. Gastroenterol.-1980.- Vol. 15 (suppl. 63).- P. 27-35.