Московская Медицинская Академия имени И.М.Сеченова

    Русские эволюционисты К.И.Завадский (1910-1977) и И.И.Шмальгаузен (1884-1963) характеризовали прогрессивную эволюцию как последовательный ряд индивидуальных и групповых адаптаций, позволяющих параллельно с усложнением организации форм жизни, сохранять их способность к новым преобразованиям.  Многие устойчивые, генетически закрепленные адаптации являются узко специализированными и дают преимущества их носителям только в ограниченных стабильных условиях среды, однако при изменении условий узкие специализации значительно снижают приспособительные (эволюционные) возможности  видов.
  Таким образом адаптации, ведущие к узкой специализации видов, не являются признаком прогрессивной эволюции, поскольку её критерием является возможность дальнейшего развития.
 По этой причине во многих случаях для организмов наиболее выгодны адаптации фенотипические. Как известно, экологические факторы среды бывают постоянными, периодическими и непериодическими. Если фактор действует не постоянно, организмам  энергетически выгоднее не быть преадаптированными ко всем возможным факторам, но иметь возможность формирования адаптаций к ним по мере необходимости. Это ведет к экономии энергии и позволяет направлять её на рост и размножение и сохраняет эволюционную пластичность видов.
Кроме того, для организмов является также выгодной непередаваемость фенотипических адаптаций по наследству (отсутствие наследования приобретённых признаков), поскольку новые поколения могут столкнуться уже с другими условиями среды. И только если фактор действует во многих поколениях, становится выгодным закрепление адаптаций к нему генетически.
В противоположность традиционно принятому делению адаптаций на морфологические, физиологические и поведенческие, в настоящее время показано, что в основе всех вышеперечисленных адаптаций лежит формирование комплекса структурных изменений в комплексах органов, участвующих в развитии адаптации к определённому фактору. Эти структурные  изменения названы «системным структурным следом» (ССС). Изменения состоят, главным образом, в повышении активности генетического аппарата клеток, возрастании числа и массы клеточных структур (рибосом, митохондрий и др.), ответственных за  синтез необходимых белков, АТФ, ионный транспорт и т.д. В ряде случаев происходит увеличение в ДНК копий генов, кодирующих нужные белки.
    Комплекс органов, участвующий в адаптации к определённому фактору, называют функциональной системой. Функциональная система включает структуры, реагирующие на действие фактора и исполнительные органы, производящие ответ. Взаимодействие между ними идёт по типу отрицательной обратной связи (П.К.Анохин,1898-1974).
    Причиной и пусковым моментом формирования системного структурного следа является несоответствие возросшей нагрузкой на органы их исходной функциональной мощности. Возросшая нагрузка активирует генетический аппарат клеток и формирует в них ССС, повышающий мощность системы и выводящий организм на новый уровень функционирования, необходимый на время действия фактора. Комплекс вновь образованных структур называют «структурной ценой адаптации».
    При прекращении действия фактора активность генетического аппарата в клетках функциональной системы снижается и системный структурный след постепенно исчезает. Наличие механизма адаптация - дезадаптация позволяет организмам переадаптироваться в соответствии с  новыми требованиями среды.
Формированию адаптаций позволяет организмам пережить действие неблагоприятных факторов.
Особая ценность некоторых адаптаций состоит в их неспецифичности, поскольку формирующийся системный структурный след может повышать устойчивость сразу к нескольким факторам – «перекрёстная адаптация». Так, обширный структурный след при адаптации к гипоксии повышает устойчивость  к физическим нагрузкам, повышению артериального давления и другим заболеваниям системы кровообращения (Агаджанян Н.А.,1988). Известно также, что адаптация к болевому фактору повышает устойчивость к радиации, а адаптация печени к токсическим агентам - её способность окислять холестерин и др.
В то же время имеют место и противоположные эффекты - адаптации к одним факторам снижают устойчивость к другим. Это происходит при длительном или повторяющемся действии неблагоприятных факторов, что снижает общую устойчивость.
В развитии адаптаций выделяют несколько стадий (З.Меерсон, 1981).
1. Аварийная стадия - возросшая нагрузка на органы ведёт к мобилизации всех их функциональных резервов: включаются в функцию всех нефроны почек,  все альвеолы легких и др. При этом расход АТФ превышает скорость её возобновления и развиваются её дефицит и явления функциональной недостаточности органов
    Таким образом, адаптация в аварийной стадии не соответствует требованиям среды.
2. Переходная стадия – в органах функциональной системы активируется генетический аппарат клеток и формируется системный структурный след - увеличивается число и масса структур, производящих требуемую функцию. При этом дефицит АТФ снижается и её содержание в клетках начинает подходить к нужному уровню.
3. Стадия устойчивой адаптации - степень адаптационного эффекта адекватна требованиям среды: масса органов функциональной системы увеличена до нужного уровня,  концентрация АТФ соответствует норме.
4. Стадия изнашивания - может наступать при длительных, сильных  и, особенно, повторяющихся нагрузках. При этом возможности гипертрофированных клеток исчерпываются, них снижается скорость процессов ассимиляции, нарушается обновление структур, клетки замещаются соединительной тканью - развивается органный или системный склероз. При этом развиваются явления функциональной недостаточности органов.
Переход от гиперфункции к функциональной недостаточности установлен для компенсаторной гипертрофии сердца, почек, печени, нервных центров, гипофизарно-адреналовой системы, секреторных клеток желудка, поджелудочной железы и др. Изнашивание от гиперфункции служит причиной многих заболеваний, в том числе гипертонии и диабета.
    Таким образом, в последней стадии адаптивная реакция переходит в патологическую – адаптация превращается в болезнь. Этот механизм называют «локальным изнашиванием доминирущих в адаптации систем», однако локальные изменения в органах имеют для организмов  генерализованные последствия. 
У высших животных формирование  системного структурного следа, а значит и всего комплекса адаптационных изменений, происходит посредством развития «стрессового эффекта» («стресс-синдрома», или «адаптационного синдрома») - цепи реакций в системе кора – гипаталамус – гипофиз – надпочечники.
Стресс-синдром открыл и описал в 1936 году канадский врач-физиолог Г.Селье, который, наблюдая в клинике больных с разными соматическими заболеваниями, обнаружил у многих сходный комплекс морфо-функциональных изменений: адинамию, апатию, мышечную слабость, потерю мотиваций, аппетита, повышенное артериальное давление, язвенную болезнь, снижение иммунитета, изменения в коре надпочечников (гипертрофию, кровоизлияния) и другие.
В дальнейшем был раскрыт механизм его формирования и установлено, что данный комплекс патологий является следствием неспецифического, строго закономерного каскада реакций организмов при формировании адаптаций к различным болезнетворным факторам, побочным эффектом реакций адаптации, «платой за адаптацию». В связи с этим стресс-синдром получил также название «общий адаптационный синдром».
Г.Селье разработал понятия эустресс (от греч. eu - хороший, истинный), при котором адаптации к факторам протекают без повреждений органов и дистресс (от греч. dia - чрезмерный), когда стресс-эффект приводит к патологиям.
Основное содержание стресс-синдрома состоит в активации высших вегетативных центров, в частности гипоталамуса, которое ведет к возбуждению адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. Результатом является мобилизация энергетических и пластических ресурсов организма на адаптационную перестройку - формирование системного структурного следа.
В начале действия фактора среды информация о нём поступает в головной мозг где обрабатывается и получает эмоциональную окраску.
 Дальнейшие реакции проходят в три этапа.
I Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы: повышает возможности организма к компенсации фактора, за счет форсирования функций , главным образом, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Если этого недостаточно,  наступает второй этап.
II Активация мозгового слоя надпочечников, который выделяет катехоламины (адреналин, норадреналин), эффекты которых усиливают действие симпатической нервной системы:
- стимулируют работу сердца, что улучшает кровоснабжение участвующих в адаптации органов и снабжает их кислородом для получения энергии из глюкозы. При этом кровоснабжение  органов и мышц  не участвующих в адаптации, снижается;
- повышают концентрацию в крови  глюкозы - за счет её синтеза из гликогена  (глюконеогенеза) и распада жиров (липолиза).
III - адренокортикальная реакция – главный механизм стресс-сидрома, состоит в активации выработки минералокортикоидов и глюкокортикоидов корой надпочечников. Данный этап реализуется при недостаточном эффекте первых двух этапов.
    Основную роль в этом этапе играют глюкокортикоиды  (кортизол, гидрокортизон и др.). Они ещё больше повышают содержание в крови глюкозы для получения энергии за счет её синтеза уже и из белков. Из образующихся свободных аминокислот строятся белки в органах, производящих адаптацию. Таким образом, происходит широкомасштабное перераспределение ресурсов организма.
    Свойством глюкокортикоидов является одновременное наличие у них катаболического и анаболического эффектов: они активируют распад веществ в органах не участвующих в адаптации  и синтез (формирование системного структурного следа) в участвующих. Они также  повышают чувствительность гладких мышц к катехоламинам, чем сужают просвет сосудов и повышают артериальное давление для улучшения кровоснабжения нужных органов. Повышение уровня выработки минералокортикоидов (альдостерона) также повышает артериальное давление.
Помимо  надпочечников в реакциях адаптации участвуют также гипофиз и щитовидная железа.   
    При формировании адекватного фактору системного структурного следа и устойчивой адаптации, стресс-синдром постепенно ликвидируется.   
 Однако при действии на организм очень сильных и длительных раздражителей адаптаций не наступает или они переходят в «стрессорные заболевания» -  длительные эффекты катехоламинов и глюкокортикоидов за счет спазма сосудов вызывают в органах-мишенях специфические повреждения – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническую болезнь, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, аритмии, иммунодефициты, злокачественные опухоли. Эти последствия стресс-синдрома называют «платой за адаптпцию»
Таким образом, при ряде условий  из общего неспецифического звена адаптации к факторам среды стресс-синдром превращается в общее звено патогенеза многих заболеваний.