Полное название:

ГЕМОСТАЗ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ ДВС-СИНДРОМА И НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЛАКТАТ - АЦИДОЗЕ

Забайкальский государственный педагогический университет им. Н.Г. Чернышевского, Чита

Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.

Скачать сборник целиком

Проблема тромбозов в артериях и венах на сегодняшний день является одной из самых актуальных в современной медицине. Внутрисосудистое тромбообразование - один из кардинальных патологических процессов, требующий постоянного внимания со стороны исследователей и практических врачей. Вместе с тем, нет окончательной ясности в развитии патологических сдвигов показателей гемостаза, морфологического эквивалента ДВС-синдрома при нарушениях кислотно-основного равновесия, также остается неизученным влияние сдвига рН в кислую сторону на морфологию органов и тканей, в том числе структурную организацию печени.
Исследования проведены на беспородных животных (42 кошках). Лактат - ацидоз создавали внутривенным введением 3% раствора молочной кислоты в бедренную вену, по достижении необходимого значения рН 7,2, 7,0 , 6,8 6,5 брали пробы крови для изучения показателей системы гемостаза одновременно из бедренной артерии и воротной вены, и кусочки органов для гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических исследований. Для характеристики системы гемостаза определяли: время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновое время, тромбиновое время, содержание фибриногена, ПДФ, определение электрокинетической подвижности тромбоцитов и эритроцитов, определение агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Для морфологических оценки использовались методы: окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван- Гизон, гематоксилином Вейгерта в модификации Харта, импрегнация азотнокислым серебром по Футу, кармином по Бесту; электронная микроскопия.
Экспериментальный лактат-ацидоз различной глубины (рН 7,2-6,5) приводит к двухфазным изменениям гемостаза. При рН 7,2-7,0 возникает гиперкоагулемия, укорачивается время свертывания крови, повышается толерантность плазмы к гепарину, понижается дзета-потенциал и количество тромбоцитов, возникает спонтанная агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается антикоагулянтная активность крови. Понижение рН крови до 6,8-6,5 сопровождается гипокоагуляцией, коагулопатией потребления, значительным снижением уровня фибриногена, появлением в кровотоке продуктов деградации фибрина и фибриногена.
Морфологический эквивалент ДВС-синдрома при лактат-ацидозе характеризуется при рН 7,2 образованием сладжей эритроцитов и агрегатов тромбоцитов, дальнейший сдвиг рН до 7,0-6,8 сопровождается расслоением крови, образованием внутрисосудистых тромбов, фиксированных в области десквамированного эндотелия, нарушением целостности мембран эндотелиоцитов в капиллярах, появлением в микроциркуляторном русле пиноцитозных пузырьков и разрушенных органоидов эндотелиальных клеток.
Морфологические изменения в печени зависят от степени лактат-ацидоза. При рН 7,2 отмечается образование сладжей эритроцитов и агрегатов тромбоцитов в сосудистом русле, отек сосудистой стенки и околососудистого пространства. В печеночных дольках рисунок печеночных балок сохранен, пространства Диссе умеренно расширены. Аргирофильные волокна соединительнотканной стромы печени неравномерно импрегнируются азотнокислым серебром, утолщены. С увеличением сдвига рН крови в кислую сторону до 6,8¬6,5 отмечаются очаговые нарушения структуры балок, крупноочаговый некробиоз и некроз гепатоцитов, встречается вакуольная и зернистая дистрофия гепатоцитов, пространства Диссе резко расширены. Ретикулиновые   волокна   сохраняют   способность   импрегнироваться   азотнокислым   серебром,   однако значительное количество волокон утолщено, отечно, фрагментировано. Таким образом, результаты наших исследований показывают, что ацидоз приводит к неспецифическим морфологическим изменениям в печени.