По данным разных авторов, распространенность аневризмы левого желудочка у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, варьирует от 10 до 35%. Среди обследованных пациентов, по данным Coronary Artery Surgery Study (CASS), 7, 6% имеют ангиографически доказанную аневризму левого желудочка.
Образование аневризмы связывают с процессами ремоделирования сердца - его структурно-геометрических изменений (формы, объема, толщины стенок ЛЖ). Выделяют также понятие «функциональное ремоделирование» - локальная сократительная дисфункция ЛЖ после ИМ, возникающая самостоятельно и не зависящая от одновременно начинающейся его структурно-геометрической перестройки [1, 2]. Считается, что данное явление во многом связано с развитием так называемых «новых ишемических синдромов» - гибернации миокарда, оглушенности, прекондиционирования. Интенсивность этих процессов может обусловливать неблагоприятный характер ремоделирования миокарда [3]. Изменение геометрических показателей ЛЖ при этом обеспечивает не только общее, но и локальное нарушение сократительной функции миокарда в виде гипокинеза, акинеза, дискинеза (по данным ЭхоКГ). Предполагается, что данные процессы связаны с электрической диссинхронизацией при опорожнении ЛЖ в систолу, что можно оценить при помощи 3Б-ЭхоКГ [4]. Однако не меньшего внимания требует изучение морфологического субстрата для данных нарушений сократительной функции.

Целью исследования явилось изучение зависимости нарушений сократимости стенок сердца от морфологического состояния миокарда у больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка.

Материал и методы. Изучены биоптаты миокарда (n=95), полученные в ходе операции (резекция аневризмы и реконструкция левого желудочка по Дору с эндокардэктомией) от пациентов мужского пола (n=22), в возрасте от 45 до 68 лет (средний возраст 54,9±6,8), перенесших инфаркт миокарда давностью 3,98±2,3 года, осложнившийся аневризмой левого желудочка. Оценка сократительной функции миокарда проводилась в предоперационном периоде с помощью ЭхоКГ. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону. На светооптическом уровне проводилось оценка выраженности лимфоцитарной инфильтрации, отека, гипертрофии, атрофии, дистрофии, дискомплексации, миоцитолиза, состояния артерий, ядер кардиомиоцитов, наличия мелкоочагового миокардиосклероза, а также морфометрическое исследование выраженности перимускулярного кардиосклероза (паренхиматозно-стромальное соотношение). Последнее осуществлялось с использованием программы «ВидеоТест-Мастер Морфология 4.0». Статистическая обработка материалов производилась при помощи пакета STATISTICA 6.0 for Windows.

Результаты и обсуждение. При морфометрическом исследовании оказалось, что в случаях нормоки-неза паренхиматозно-стромальное соотношение (ПСО) было статистически значимо больше (3,43±0,86), чем в случаях дискинеза (2,56±0,63; p=0,023). В случаях акинеза величина ПСО (1,97±0,51) была статистически значимо меньше, чем в случаях нормокинеза (p<0,001), гипокинеза (3,25±1,38; p= 0,008) и дискинеза (p=0,039). Однако достоверных различий в величине ПСО между зонами гипокинеза и дискинеза выявлено не было. В тоже время, между зонами гипокинеза и диски-неза регистрировались отличия по другим морфологическим параметрам. В зонах дискинеза регистрировалась умеренно выраженная дискомплексация мышечных волокон (1,8±0,84 балла) и мелкие комплексы жировых клеток в строме миокарда. В зонах гипокинеза подобные изменения не были зарегистрированы ни в одном из исследованных случаев. При использовании корреляционного анализа показана положительная связь выраженности перимускулярного кардиосклероза и дискомплексации мышечных волокон (R=0,67; р=0,005). Характер морфологических изменений миокарда не зависел от локализации патологического процесса.