|
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы IX
конгресса молодых ученых и специалистов (Томск, 28-29 мая 2010 г) / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2010. – 113 с.
Посмотреть обложку сборника
Скачать сборник целиком
Введение. Атопический дерматит (АтД) - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. В последние годы интерес к АтД неуклонно растет, что обусловлено широкой распространенностью данного заболевания среди детей и взрослых. В эпидемиологическом аспекте 3-5% населения земного шара сталкиваются с проблемами, связанными с АтД. [1].
Иммунологические расстройства как патогенетическая основа АтД в наши дни не вызывает сомнений. К числу наиболее значимых иммунологических нарушений при АтД относят дисбаланс Th1 и Th2 субклассов Т-клеток, повышенную дегрануляцию тучных клеток и повышенную антигенпрезен-тирующую активность белых отростчатых эпидемоцитов (клеток Лангерганса).
Клетка Лангерганса (КЛ) - это уникальная субпопуляция дендритных клеток, расположенных в эпидермисе. Основная функция КЛ в коже - это антигепрезентирующая, они играют ключевую роль в инициации АтД Молекула CD1a в большом количестве экспрессируется на поверхности клеточной мембраны КЛ и их отростков, и является специфическим маркером данных клеток [2]. Объем исследований по содержанию клеток Лангерганса в коже больных АтД довольно ограничен, поэтому целесообразно более детальное исследование данных аспектов у пациентов с АтД.
Материал и методы. Для исследования было отобрано 18 пациентов с АтД в возрасте от 19 до 30 лет. Диагноз АтД устанавливался на основании данных анамнеза, клинической картины, кожного аллер-гологического тестирования, содержания IgE. Все пациенты предварительно дали письменное согласие на участие в проводимом исследовании.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых доноров-добровольцев в возрасте 17-26 лет. В момент обследования доноры были практически здоровы. Здоровые лица также до включения в исследование подписали информированное согласие.
Материалом для исследования были использованы образцы кожи (биопсийный материал). Пациенты с АтД были разделены на две подгруппы: в период обострения и ремиссии. В период обострения образцы биоптатов иссекались из очага воспалительного процесса, который представлял собой эрите-матозно-папулезный элемент. В период ремиссии - были взяты с очагов лихенификации. Длительность ремиссии у данной группы больных составила 2 и более месяцев.
Исследования по выявлению в срезах кожи клеточных элементов, экспрессирующих CD1a, методом иммуногистохимии проводилось непрямым иммуноферментным методом по стандартной методике [3].
Результаты и обсуждение. Количество и распределение CD1a положительных клеток и их отростков определялось в верхней, средней и нижней третях эпидермиса. Полученные данные представлены в таблице.
Анализируя данные таблицы, можно отметить тенденцию расположения КЛ прежде всего в средней трети эпидермиса, как у здоровых лиц, так и у больных АтД, независимо от периода болезни. Отличительной особенностью кожи при АтД является заметное повышение количества данных клеток и их отростков в средней трети эпидермиса.
Количество CD1a положительных клеток и их отростков в верхней трети эпидермиса в период обострения АтД также повышено, что может быть связано с нарушением проницаемости кожного барьера и усиленной антигенной нагрузкой. Нарастание числа КЛ и их отростков в нижней трети эпидермиса в период обострения АтД, вероятно, связано с необходимостью пополнения пула клеток в средней трети из нижней трети эпидермиса за счет миграции клеток предшественников из дермы, через ба-зальную мембрану эпидермиса.
В период ремиссии происходит уменьшение числа КЛ в верхней и нижней третях эпидермиса, что обусловлено частичным восстановлением барьерной функции кожи и меньшим проникновением антигенов окружающей среды через кожные покровы и, соответственно, снижением антигенпрезенти-рующей функции.
|
Таблица 1.
Количество CD1a+ клеток Лангерганса и число их отростков в разных слоях
эпидермиса у больных атопическим дерматитом и у здоровых лиц, Me (Q1-Q3)
|
| |
Клетки Лангерганса (на
0,1 мм эпидермиса) |
Дендритные отростки
(на 0,1 мм эпидермиса) |
| Верхняя
треть эпидермиса |
Средняя треть эпидермиса |
Нижняя треть эпидермиса |
Общее количество клеток |
Верхняя треть эпидермиса |
Средняя треть эпидермиса |
Нижняя треть эпидермиса |
Общее количество отростков |
| Контрольная
группа, n=10 |
0 (0-0,31) |
1,0 (0,3-1,58) |
0 (0-0,2) |
1,0 (0,55-1,91) |
0,5 (0-1,35) |
1,5 (0,4-2,75) |
0,7 (0-0,91) |
3,2 (1,35-3,81) |
| Период
обострения, n=8 |
0,33 (0-1,41) |
0,75 (0,53-1,52) |
0 9 * ** (0,1-1,37) |
2,0 (0,8-4,13) |
2,53 (0,31-6,25) |
2,87 (1,38-6,15) |
2,5 (0,16-4,75) |
6,7 (3,2-14,15) |
| Период
ремиссии, n=10 |
0 (0-0,2) |
2,5* (1,27-2,71) |
0 (0-0,2) |
3,35* (1,17-3) |
0 (0-2,27) |
4,6 * (2,58-7,0) |
0 (0-1,43) |
6,5 * (3,55-8,85) |
Me - медиана * - достоверность различий в сравнении с контролем (р<0,05)
Q1 - 1-й квартиль ** - достоверность различий в сравнении с ремиссией (р<0,05)
Q3 - 3-й квартиль
Заключение. Общее увеличение количества КЛ, а также их отростков в разные периоды АтД может свидетельствовать о том, что данная субпопуляция дендритных клеток эпидермиса при данном заболевании является ответственной за инициацию и хронизацию иммунологических реакций в коже. Это соответствует современной концепции о минимальной воспалительной реакции, которая поддерживается в период ремиссии любой атопической болезни [4].
Нарушение функциональных и морфологических свойств кожи, в результате длительного воспалительного процесса в ней, приводят к изменениям в коже, которые в литературе описываются как тканевое ремоделирование. Так, согласно данным литературы [5], клеточная картина инфильтрата при ремоделировании в эпидермисе представлена увеличением количества КЛ. Результаты нашего исследования позволяют дополнить данное положение следующим аспектом: при ремоделировании кожи у больных с АтД наблюдается увеличение количества КЛ и их отростчатости в средней трети эпидермиса.
Список литературы:
1. Масюк, В.С. Современные вопросы эпидемиологии и патогенеза аллергии и атопии у детей и подростков / В.С. Васюк, А.А. Хурцилава // Педиатрия. - 2008. - Т. 87, № 4. - С. 112- 115.
2. Athanasas-Ptatsis, S. Induction of the CD1a Langerhans cells marker on human monocytes / S. Athanasas-Ptatsis, N.W. Savage, T.A. Winning et al. // Arch. Oral. Biol. - 1995. - Vol. 40, № 2. -P. 157- 160.
3. Hunger, R.E. Langerhans cells utilize CD1a and langerin to efficiently present nonpeptide antigens to T cells / R.E. Hunger, P.A. Sieling, M.T. Ochoa et al. // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol. 113. - P. 701 - 708.
4. Leung, Donald Y.M. New insights into atopic dermatitis / Donald Y.M. Leung, M. Boguniewicz et al. // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2000. - № 105. - Р. 860- 876.
5. Кочергин, Н.Г. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии: Американская академия аллергии, астмы и иммунологии: Группа PRACTALL / Н.Г. Кочергин // Клиническая дерматология и венерология. - 2007. - № 1. - С. 46- 53.
|
