Ростовский государственный медицинский университет

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Для изучения особенностей дерматоглифики больных сахарным диабетом нами обследовано около 100 мужчин и женщин. Изучалась гребневая кожа тенара и гипотенара, подпальцевых пространств и подушечек концевых фаланг пальцев. Контрольную группу составили 100 студентов Рост. ГМУ в возрасте от 18 до 22 лет, в роду которых не было больных сахарным диабетом. Отмечена статистическая достоверность (р<0.05) снижения гребневого счета, высокая встречаемость петель на гипотенаре, увеличение числа дуг и радиальных петель у больных СД второго типа и дуг у больных первого типа СД на втором пальце. Полученные данные можно использовать для составления групп риска.  
Сахарный диабет, вследствие большой распространенности и крайне неблагоприятного  влияния на прогноз больных с этим заболеванием давно находится в центре внимания ученых и врачей. Особую тревогу вызывает быстрое увеличение количества больных СД, которое, по расчетам специалистов, может достигнуть  к 2025 году более 300 миллионов человек (около 5% населения земного шара). Предполагается, что заболеваемость СД будет увеличена как в развитых, так и в развивающихся странах. Наибольшее внимание привлекает СД 2-ого типа (инсулинонезависимый), так как на его долю приходится около 90% всех случаев СД. Почти в половине случаев не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений.
Сахарный диабет имеет распространение от 2,5 до 3,8% с удвоением числа больных каждые 10-15 лет. Среди людей старше 70 лет сахарный диабет встречается уже в 10% случаев [1].
Инсулинозависимый сахарный диабет (1 типа), по современным представлениям, является хроническим аутоиммунным заболеванием с довольно  продолжительным доклиническим продромальным периодом[2]. В течение этой  фазы (от месяцев до нескольких лет) он характеризуется волнообразно повторяющимися аутоиммунными «атаками» с деструкцией и нарастающим  уменьшением массы инсулинрепродуцирующих -клеток панкреатических островков[3].
Инсулинозависимый сахарный диабет является  органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, определяемым главным образом клеточно-эффекторным механизмом деструкции -клеток, в процессе которой протеины  из лизируемых -клеток становятся доступными для дальнейшей стимуляции иммунных клеток, что делает этот процесс необратимым[4].
Детали такого деструктивного  процесса еще не вполне известны, хотя и активно обсуждаются в литературе в последнее десятилетие. Возможно воздействие каких-то внешних факторов, которые могут  как иницировать аутоиммунные процессы, так и стимулировать процессы уже наступившие ранее. При этом активность аутоиммунных процессов начинается намного раньше появления первых признаков заболевания[5].
Раннее начало диабета, в некоторых случаях с первых месяцев жизни, заставляет  выдвигать гипотезы о влиянии факторов материнского организма. В частности установлено, что -клеточные аутоантитела матери, больной диабетом, в состоянии проникать в циркуляцию плода через плацентарный барьер. Эти антитела можно обнаружить у новорожденных и через 9 месяцев после рождения, а в некоторых случаях – вплоть до 5-ти летнего возраста. Развитие аутоиммунного процесса   связывают с проникновением вируса Коксаки или иных энтеровирусов пренатально или после  рождения, что увеличивает риск  появления в дальнейшем признаков сахарного диабета 1 типа, поскольку полученные данные, подтверждающие важную роль энтеровирусов в индукции поражения -клеток у детей, особенно при высоком генетическом риске [6].
Возможно и другое объяснение раннего начала аутоиммунного процесса в течении внутриутробного  развития. Поскольку механизмы иммунной защиты еще только закладываются в этот период и иммунная система еще очень ранима и подвержена различным воздействиям, то распознавание своих и «не своих» антигенов не отработано. Организм матери может влиять на становление иммунной системы плода и возникновение псевдореакций, в том числе и возникновение биологически вредных аутоиммунных  процессов.
По другой гипотезе, аутоантитела могут  возникать в любой момент жизни. Пусковыми моментами могут быть  также и экологические факторы (раннее вскармливание коровьим молоком, нитраты и нитриты в пище), психогенные факторы (стрессы).
Сейчас начинает возобладать концепция, согласно которой генетические  механизмы имеют меньшее значение, чем внешние факторы (один или более), ответственные за запуск  аутоиммунного процесса.
Образование папиллярных гребней – не зависимый изолированный процесс  на поверхности кожи; он идет в общем русле тканевой  органной дифференцировки целостного тактильного органа. В процессе органогенеза и гистогенеза из эктодермы образуются органы чувств, нервная система, покровы (многослойный плоский ороговевший эпителий), кожа. А поскольку на процессы дифференцировки тканей влияют гены и окружающая среда, следовательно и формирование гребней находится под контролем фено и генотипа.
К шестой недели у зародыша начинается дифференцировка пальцев рук, к концу восьмой недели она заканчивается. У двух месячного плода появляются кровеносные сосуды в глубокой сети кожи. Основные нервные ствол верхних конечностей к этому времени уже сформированы, но врастания нервных волокон и поверхностные слои  кожи еще не отмечаются. Оно обнаруживается у плода к 2,5 месяцам. К восьмой недели образуются волярные возвышения – это зоны, на которой будет формироваться своеобразный узор. В конце второго  месяца подушечки максимально увеличиваются и начинают медленно редуцироваться. Далее идет дифференцировка эпителия (восьмая  неделя).
Третий-шестой   месяцы эмбрионального развития являются периодом интенсивного  гербнеобразования, созревание эпидермиса и  дермы. Начало гребнеобразования приходится на 1013 неделю эмбрионального развития плода. К 15-17 недели  образование гребней распространяется на всю пальцевую подушечку. Полный узор с дельтой обнаруживается у плода к 22-24 недели и сохраняется в основных деталях  строения неизменным на всю жизнь [7].
Целью этой работы стало изучение маркеров сахарного диабета I и II типов на руках.
Жак Кусто – говорил, мы рвемся в космос, пытаемся  изучить его, а самое главное  ускользает от нас, мы так и не сможем познать тайны  Океана. Он так может  навсегда остаться  загадкой для  нас. Он делает  погоду и климат, рождает смерчи, ледяной дождь, опьяняет нас N2 на  глубине и миг его не может научиться слушаться! Так изучая гены и говоря, что вскоре сможем получать таких людей каких  захотим (гениев, артистов, художников). Мы забываем  о том, какую роль  в становлении  человека играет окружающая среда. Мы забываем о факте  взаимодействия организма матери и ребенка, внутриутробном  периоде. А ведь во многом  от этого зависит  запустятся или нет те или другие гены, а следовательно каким будет ребенок. Наличие гена не говорит о том, что он обязательно будет запущен. И как бы мы не хотели  этого, Океан оказывает  на климат  такое же влияние, как окружающая среда на  организм человека.
В нашем исследовании мы попытались отразить факт взаимодействия  окружающая среда с организмом и результатом этого, в частности является  узор на руках и стопах.
В нашем исследовании мы изучаем гребневую кожу рук пальцев и людей, страдающих СД I и II типов. Целью  найти маркеры. И зная, что СД заболевание с полигенным типом наследования и проявляющее как генетическую  детерминированность, так и средовую зависимость. Исходя из этого найдя маркеры заболевания, мы можем найти их и у их родственников. И подсказать  им как избежать этого заболевания, подстраивая и заставляя природу работать на себя. То есть, наше исследование может дать врачу фенотиписту видеть группу людей и  подобрать им определенную диету, создать определенный образ жизни. А ведь так как это заболевание с полигенным типом наследования, то работать придется со всеми членами семьи.
У кого больше, у кого меньше шансов заболеть мы проанализируем в следующем исследовании.
На 2003г мы отобрали 40 женщин и 20 мужчин, страдающих СД II типа, и по 20 женщин и мужчин, страдающих СД I типа. При этом мы четко определили, что в выборку  войдут исключительно  больные только СД соответствующего типа и не страдающих др. заболеваниями, кроме которые являются следствием СД II и I  типов При этом также  учтем, что страдающие I типом люди в роду которых были больные СД II и I типов, а также больные в анамнезе которых не было указаний на повреждение поджелудочной железы, и не страдали хроническим панкреатитом. Из больных СД II типа также были исключены люди, страдающие хроническим  панкреатитом,  холециститом, язвами желудка и 12-ти перстной кишки, а также подвергавшиеся облучению и операциям на брюшной полости.
Больные, вошедшие в исследование находились на стационарном лечении в эндокринологическом  отделении  РГМУ г.Ростова-на-Дону, а  также часть из них стояла на учете в поликлинике МУЗ ЦГБ г. Азова. Контрольную группу составили 100 студентов в роду которых не было указаний на СД или панкреатит, аутоиммунные заболевания (вся информация от студентов была еще раз проверена).
Главная ладонная линия А берет свое начало от трирадиуса А и заканчивается, наиболее часто в 5; 3,4 полях в норме. При этом в норме в 4  поле – заканчивается  в 55,6% случаях, а в 5 – в 11,1%, в 5 поле – 22,3% случаев. При  том, что при СД II,I -  главная ладонная линия А заканчивается в 5 поле – в 60%, а в 4п – в 33%.
Главная ладонная линия В берет свое начало от  трирадиуса В и заканчивается в норме в 7 поле в 55,6%, а при СД I и II типов в основном в 5 поле в 58,3% случаев. Оставшиеся проценты приходятся на 5, 8,9 поля.
Главная ладонная линия С берет свое начало от трирадиуса С и заканчивается при СД I и Iiтипов в два раза реже в 9 поле, чем в норме. При этом надо отметить, что в 23% случаев наблюдается редукция  трирадиуса С, а следовательно невозможно  определить место окончания этой линии.
Главная ладонная линия Д, начинающаяся от  трирадиуса Д  заканчивается  преимущественно в норме в 9 поле (47,4%), а при СДI типа – в 11 поле (66,7%) При СДII типа, также как и в норме преимущественно в 9 поле (66%). В остальных процентах случаев оканчивается в 7 поле.
Особенностью СД I типа  стало то, что главная ладонная линия заканчивалась в 1 поле в 8%, во 2 поле – 16,7% и в 13 поле – в 8%.
Узоры на пальцах от нормы отличаются следующим образом.
1.    На d и s руке практически у 100% больных  отмечается не симметричность узоров особенно по I, II, IV пальцам. При этом такая ассиметричность наблюдается в норме только в 5,8% случаев. Также подобная ассиметричность узоров была отмечена в семьях, в роду которых встречались случаи СД при чем независимо от типа диабета.
2.    Радиальные петли в норме встречающиеся  у мужчин в 2% случаев на II пальце, а у женщин в 8% и 4% на II и IV пальцах соответственно. При СД II типа на II, IV, V  пальцах  обнаружено увеличение  числа радиальных петель в среднем у мужчин и женщин до 26%, 13%, 11% соответственно. У страдающих СД I типа на II пальце увеличение радиальных петель до  16,7% на правой руке и до 33,3% на левой руке.
3.    Так же выявлено увеличение числа двойных петель на I , III  пальцах до 8,3% у мужчин и женщин, страдающих СД I типа, а  у больных СД II типа до 20%,16%,13% соответственно на I, II, IV пальцах. При том, что в норме частота встречаемости двойных  петель составила около 2%.
4.    У страдающих СД I типа, в особенности на правой руке, увеличение  числа дуг на II пальце 41,7%, III-25%, IV –8,3%. У больных СД II типа на I и II – 6,6%, III – 20%, IV – 13%.  При этом в норме встречаемость на II  пальце  в среднем составила 4%, а на III – 11% Также нужно отметить, что разница между мужчинами и женщинами не значительна.
Угол a t d в норме  колебался от 41 до 500 и  при этом в 83,3% случаев он располагался на обычном месте и или   в 16,6% случаев отмечено в норме  повышенное  стояние. Но случаев 2 углов a t d не было в норме. При СД I и II типа значение  угла a t d   такое же как и в  норме, но в 35% случаев отмечено наличие 2 углов a t d , а также  повышенное  стояние угла если он и один.
Отмечено статистически достоверное (Р < 0,05) снижение  гребневого  счета на правой руке у больных СД I  и II типа.
У больных СД II типа на гипотенере в среднем у мужчин и женщин в 20% случаев – петли на обеих руках, у мужчин в 20% - завитки на правой руке. В норме у мужчин и женщин петли на обоих руках в 3,3%, а на 1 руке правой в 6,6%.
При этом СД II типа на тенере у женщин завитки 6%, а у мужчин 11%. В норме в 3% у мужчин и у женщин не встречались.

Таким образом, наши данные подтверждают морфологические различия сахарного диабета первого и второго типа и отличается высоким полиморфизмом и основных дерматоглифических показателей, как по типу сахарного диабета, так и по полям выхода основных ладонных линий. Результата настоящего исследования могут быть использованы для идентификации отдельных лиц в пределах семьи, так и для определения их предрасположенности к заболеванием сахарным диабетом.

[1]     Зверева Я.С., Дублинин Н.В., Зимова А.В., Таклас Н., Алексеев Л.П. // Иммунологические подходы предикции инсулинонезависимого сахарного диабета// Клиническая эндокринология. М. 1999.
[2]    Галкин В.А., Гитель Е.П., Мельникова В.В., Родбиль О.С..// Гастроэнтерологические гормоны // Науч. Обз. – М. 1978.
[3] Шарафетдинов Х.Х., Мещерякова В.А.,  Плотникова О.А., Мальцев Г.Ю., Гитель Е.П. // Влияние пищевых нагрузок на гликемию, уровни инсулина, С-пептида, желудочно-ингибиторный полипептид у больных сахарным диабетом второго типа. // Клиническая эндокринология. М. 1999.
[4]      Андриан Т.Е., Палакдж М., Блум С.Р. //Гастроэнтерология // Пер. с англ. – М., 1985. Т. 2. с. 111-131 [4]    
[5]    Сидоров П.И., Соловьев А.Г., Панков М.Н., Новикова А.И., Юрьева Н.М. // Особенности течения сахарного диабета при злоупотреблении алкоголем// Клиническая эндокринология. М. 1999.
[6]    Гладкова Т.Д. //Кожные узоры кисти и стопы обезьян и человека. // М. Наука. 1966.
[7]    Гусева И.С. // Морфогенез и генетика гребешковой кожи человека. // Минск, «Беларусь» 1986.