Введение При раковых новообразованиях происходит нарушение физико-химических свойств мембраны, вызывающее различные патологии. Опухолевая клетка отличается атипичным метаболизмом, что приводит к возникновению клинических проявлений, не связанных с прямым влиянием опухоли на ткани. Зачастую летальный исход в послеоперационный период связан с интоксикацией организма продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток. В связи с этим становится актуальной проблема исследования структурно-функциональных изменений в различных органах и тканях у онкологических больных. Объектом исследования явились мембраны эритроцитов, так как любые изменения в организме отражаются и на их состоянии. Кроме того, клетки крови привлекательны ввиду своей доступности для исследований, что немаловажно при диагностике. Ключевая роль в регуляции всех процессов в клетке принадлежит ферментам и рецепторам мембраны, интегральным показателем которой является ее текучесть.
Материалы и методы Исследования проводились на эритроцитах 16 онкологических больных. Контрольная группа составляла 14 условно здоровых людей.
Оценку относительной микровязкости мембран клеток крови осуществляли методом латеральной диффузии гидрофобного зонда пирена (С16Н10). Интенсивность флюоресценции пирена определяли на спектрофлуориметре AMINCO BOWMAN Siries2. Определение микровязкости основано на образовании эксимеров (возбужденных димеров) пирена. Коэффициент эксимеризации пирена Еэкс/Емон, равный отношению интенсивности флюоресценции эксимеров (длина волны испускания 470 нм) и мономеров (длина волны испускания 395 нм), находится в обратной зависимости от относительной микровязкости. Микровязкость липидного бислоя эритроцитарных мембран оценивали при длине волны возбуждения 334 нм, а микровязкость зон белок-липидных контактов при 286 нм.
Результаты и обсуждение Наши исследования показали, что текучесть мембраны эритроцитов у онкологических больных по сравнению с эритроцитами здоровых людей снижена как в зоне липидного бислоя (на 33,3%), так и в зоне белок-липидного контакта (на 41,3%). Такое изменение текучести мембраны эритроцитов обуславливает нарушение функций эритроцитов: затрудняется прохождение через капилляры, за счет уменьшения способности к деформации, увеличивается клеточный объем, нарушается работа мембраносвязанных ферментов. Подобные структурно-функциональные изменения, неизбежно будут приводить к гипоксии различных органов и тканей.
Причиной снижения текучести мембраны кровяных телец у онкологических больных, возможно, является угнетение эритропоэза. Большие энергозатраты опухолевых клеток приводят к нехватке энергии для продуцирования новых эритроцитов, за счет чего увеличивается доля старых эритроцитов в кровяном русле.
Патология мембран эритроцитов онкобольных также может быть связана с модификацией мембранных липидов, развитием перекисного окисления, нарушением функций мембранных белков, содержанием холестерина.
В настоящее время эти механизмы находятся в стадии исследования.