Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

  Воздействие вируса на геном клетки является одной из актуальных проблем современной медицины. Так, например, доказано, что некоторые вирусы обладают способностью изменять клетки in vitro и индуцировать опухоли. Вирус относят к числу онкогенных, если он способен индуцировать опухоли и трансформировать клетки в культуре [1, 2, 3].
  Воздействие вакцин вирусов in vitro используется как модель для изучения биологии трансформации нормальных клеток в раковые. Основная цель работ по этой теме состоит в том, чтобы установить механизм, с помощью которого экспрессия небольшого количества вирусного генетического материала изменяет процесс регуляции роста опухолевой клетки. Мы исходили из предположения, что трансформация клеток in vitro вирусами имеет общие черты с процессами образования опухолей в естественных условиях. Отметим, что сравнение свойств клеток, трансформированных вирусами in vitro, с клетками, взятыми из искусственно индуцированных или естественных опухолей, подтверждает это предположение. Особенно важным в этом случае является выявление мутантных и транслоцированных гомологов трансформирующих генов вируса в раковых клетках человека и обнаружение того факта, что трансформирующие гены онкогенных вирусов, онкогены и раковые клетки человека ответственны за одни и те же биологические функции [4, 5].
  Целью нашей работы являлось исследование воздействия вакцин вируса паротита и энцефалита на культуру клеток эритромиелоидной лейкемии К562.
  В культуру клеток вводились вакцины паротита и энцефалита в дозе 0,2 мл вакцины на 2 мл культуры. Фиксация культуры клеток с вакциной паротита проводилась через 72 часа после начала инкубации, с вакциной энцефалита – через 48 часов после начала инкубации. Изучались: частота митозов (проанализировано по 3 тыс. ядер опытных и интактной культур) и морфология ядер (проанализировано по 300 ядер). Морфология ядер оценивалась по следующим параметрам: форма (5 классов), цветность и структура ядра и наличие других изменений (выбросы, микроядра и т.п.). Полученные результаты обрабатывались с помощью пакета Statistica 6.
  В результате исследования выявлено, что под действием вакцины паротита в культуре частота встречаемости митозов увеличивается в 2,6 раз, частота встречаемости клеток с округлыми ядрами увеличивается в 1,1 раза, клеток, имеющих ядра с множеством патологий, увеличивается в 1,3 раза, клеток, имеющих ядра с экструзиями хроматина, уменьшается в 0,9 раз, с хромосомными мостами – уменьшается в 0,7 раз, клеток с морфологически измененными ядрами – уменьшается в 0,7 раз. Во всех случаях отличия достоверны (р<0,05).
Под воздействием вакцины энцефалита частота встречаемости митозов увеличивается в 2,2 раза, частота встречаемости клеток с округлыми ядрами уменьшается в 0,9 раз, частота встречаемости клеток, имеющих ядра с множеством патологий, увеличивается в 1,8 раза, клеток, имеющих ядра с экструзиями хроматина, уменьшается в 0,7 раз, с хромосомными мостами уменьшается в 0,8 раза, клеток с морфологически измененными ядрами уменьшается в 0,9 раза. Отличия во всех случаях достоверны (с р<0,05).
  Выводы:
1. Воздействие вирусов на культуру клеток носит селективный характер.
2. Под воздействием примененных вакцин вирусов частота встречаемости митозов увеличилась в 2 раза и более.
3. Воздействие вакцин вирусов привело к изменению частоты встречаемости клеток с ядрами различных морфологических классов.

Список литературы:
4.    Вирусология : В 3т. / Под ред. Б. Филдса - М. : Мир, 1989. - 3т.
5.    Изменения формы клеток и актинового цитоскелета при трансформации, вызванной онкогеном ras и возможная роль Rho-киназы / С. А. Минина, А. Ю. Александрова // Доклады академии наук – 2003. - том 388, №3.- С. 413-415.
6.    Лимфоциты и опухолевый рост / Ю. А. Уманский.- Киев: Вышэйшая школа, 1982. – 150с.
7.    Общая микробиология / Г. Шлегель - М. : Мир, 1987. – 270с.
8.    Блок клеточной пролиферации и патологии митоза в клетках, инфицированных цитомегаловирусом / Н. Е.Федорова, А. А. Меджидова, М. Г. Меджидова, А. А. Кущ // Доклады академии наук - 2003. - том 392-4. – С. 552-555.