ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, г. Томск.

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) до сих пор остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. 5 – летняя выживаемость, ассоциируемая с застойной СН, сравнима с таковой при некоторых наиболее злокачественных формах рака [5]. Тактика оптимального хирургического лечения отсутствует, а отдаленные результаты показывают, что у части оперированных пациентов происходит повторное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и прогрессирование СН. За возможный патоморфологический предиктор этого явления зарубежные авторы пытались принять значение диаметра кардиомиоцитов (КМЦ).

Поэтому целью данной работы стало выявление патоморфологических предикторов дилатации ЛЖ и прогрессирования СН в послеоперационном периоде на основании исходного морфофункционального состояния и морфометрических показателей миокарда ЛЖ и ушка правого предсердия (ПП) и отдаленных результатов хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией (ИКМП).

Объектом исследования явился миокард ЛЖ и ушка ПП 20 пациентов с ИКМП, взятый во время реконструктивных операций в ОССХ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. На проведение биопсий было получено разрешение этического комитета НИИ кардиологии. Клиническая характеристика пациентов была следующей: возраст колебался от 42 до 65 лет, КДО ЛЖ > 160 мл, КДД ЛЖ > 30 мм рт. ст., ФВ ЛЖ < 40%, наличие участков а- и дискинеза ЛЖ, стенокардия III-IV функционального класса по CCS, недостаточность кровообращения III степени по NYHA, длительность течения ИБС от 1 года до 5 лет. Среднее количество пораженных коронарных артерий составило 3,2±0,4. В настоящей работе были использованы гистологические методы [2] и методы электронно-микроскопического исследования [3]. Гистологические препараты, окрашенные гематоксилином – эозином и по методу Маллори, изучались с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии. Для количественной характеристики изменений применяли морфометрические методы – измерение удельного объема (УО) отека, сосудов, паренхимы и стромы миокарда, диаметра КМЦ. Оценивали следующие морфометрические индексы: паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ), зону перикапиллярной диффузии (ЗПкД), индекс Керногана (ИнК) [1]. Статистический анализ полученных данных проводили с помощью непараметрического критерия Ван-дер-Вардена. ПСО – это отношение УО паренхимы миокарда к УО стромы; ТИ – отношение УО капилляров к УО паренхимы; ЗПкД оценивали отношением диаметра капилляров к их УО; ИнК – это отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета. Статистический анализ полученных данных проводили с помощью непараметрического критерия Ван-дер-Вардена. Для электронно-микроскопического исследования образцы миокарда ушка ПП и ЛЖ фиксировали в 2,5% растворе глутарового альдегида на 0,2М какодилатном буфере и постфиксировали в 1% OsO4. Далее материал обрабатывали по стандартной методике. Полутонкие и ультратонкие срезы получали на ультратоме LKB III (Швеция). Исследования проводили в электронном микроскопе JEM-100 CX (Япония) при первичных увеличениях от 5000 до 10000.

У части больных в строме обнаруживался смешанный (лимфо-лейкоцитароно-макрофагальный) инфильтрат, количество клеток которого, в соответствии с Марбургской классификацией, указывало на миокардит. Инфильтрация миокарда ЛЖ была обнаружена у 18 больных (90%), у 9 из которых выраженную инфильтрацию наблюдали и в ушке ПП (45%). В 50% случаев инфильтрация носила очаговый характер, реже – диффузный или сливной. В поляризованном свете наблюдали субсегментарные контрактуры, контрактуры I, II, реже – III степени, единичные участки внутриклеточного миоцитолизиса и первичного глыбчатого распада миофибрилл, цитолиз КМЦ. Указанные выше изменения, носившие очаговый характер, встречали и в миокарде ушка ПП зачастую с более выраженной картиной. В раннем послеоперационном периоде (ПОП) (до 1 мес.) у всех пациентов статистически значимо увеличились фракция выброса (ФВ) ЛЖ с 37,5±4,3% до 45,1±4,8%; уменьшился конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ с 210,9±32,8 мл до 142,3±27,6 мл (p<0.05). В отдаленном ПОП (1 год) у 14 больных (I группа) с резекцией аневризмы объем полости, сократительная функция миокарда ЛЖ оставалась удовлетворительной, в то время, как у 6 больных (II группа), в миокарде ЛЖ которых обнаруживались признаки миокардита, выраженный фиброз (ПСО<1,5), значение ТИ<0,090; ЗПкД>1000 мкм и ИнК>1,5 отмечено достоверное снижение ФВ ЛЖ до 38,8±4,8 % за счет увеличения КДО ЛЖ до 217,5±37,8 мл (p<0,05). Статистический анализ полученных данных показал, что ПСО и ТИ миокарда ушка ПП и ЛЖ были статистически значимо выше у пациентов I группы, в то время как диаметр КМЦ, ЗПкД и ИнК миокарда ЛЖ и ушка ПП были достоверно выше у больных с неблагоприятными отдаленными результатами оперативного лечения (табл. 1). При этом среднее значение диаметра КМЦ миокарда ЛЖ не является корректным предиктором послеоперационного ремоделирования сердца, как это указывается в некоторых статьях зарубежных авторов [4], поскольку повторное ремоделирование сердца имело место и у больных, средний диаметр миокардиальных клеток которых достигал 39,1±7,4 мкм, и у больных, данный показатель которых не превышал 21,5±5,5 мкм. Напротив, повторная дилатация камер сердца не наблюдалась среди больных со средним значением диаметра КМЦ 28,1±7,6 мкм. Электронно-микроскопическое исследование выявило признаки регенераторно-пластической недостаточности кардиомиоцитов как миокарда ЛЖ, так и ушка ПП: контрактурные повреждения, «таяние» миофибрилл при отсутствии их восстановления в должных размерах, расширение околоядерного пространства, нарушение нормальной ориентации новообразованных миофибрилл, избыточный рост их в длину.

Таблица 1.

Морфометрические показатели миокарда ушка ПП и миокарда ЛЖ больных ИКМП (M±m).

*,** - p<0,05 между группами

Таким образом, морфофункциональное состояние миокарда ушка ПП является в определенной мере «зеркалом» морфофункционального состояния миокарда ЛЖ у больных ИКМП. Наличие диффузной воспалительной инфильтрации миокардиальной стромы ушка ПП и ЛЖ в сочетании с выраженным фиброзом, низким ТИ и большими значениями ИнК и ЗПкД миокарда ЛЖ у больных ИКМП являются факторами, связанными с неблагоприятными отдаленными результатами оперативных вмешательств.

Список литературы:

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. – М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Микроскопическая техника / Под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. - М.: Медицина, 1996. – 544 с.

3. Уикли, Б. Электронная микроскопия для начинающих / Б. Уикли. - М.: Мир, 1975.

4. Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dilated cardiomio-pathy / Luiz Felipe P. Moreira, Noedir A.G. Stolf, Maria de Lourdes Higuchi et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. – 2001. – Vol. 19. – P. 54-60.

5. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / Kalon K.Ho.L., Pinsky J.L.,Karmd W.B., Levy D. // Journal of American College of Cardiology. – 1993. - Vol. 22, Suppl. A. – P. 6A-13A.