Научный руководитель д-р мед. наук, проф. Л.З. Болиева
Северо-Осетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ

 

 

Эта работа была опубликована в cборнике материалов I Всероссийской научной студенческой конференции с международным участием «МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ: ДОСТИЖЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ», под редакцией проф., д-ра мед. наук С.И. Карася (г. Томск, 10-11 ноября 2011 года). 

 

 

Введение. Неблагоприятная экологическая обстановка в настоящее время обуславливает актуальность изучения патогенетических механизмов воздействия вредоносных факторов на организм человека. Одним из наиболее токсичных среди воздействующих на человека тяжелых металлов считается свинец [2]. Несмотря на значительное число исследований, механизмы повреждающего действия свинца до конца не изучены. В качестве возможного механизма обсуждается способность свинца усиливать процессы перекисного окисления липидов [1].

Цель исследования - изучение системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при свинцовой интоксикации.

Материал и методы. Исследование проведено на крысах-самцах линии Вистар. Свинцовую интоксикацию вызывали путем перорального введения через зонд ацетата свинца в дозе 10 мг/кг веса ежедневно в течение 4 недель. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучали по концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах и по концентрации перекисей липидов в сыворотке крови. Состояние ан-тиоксидантной системы оценивали по активности каталазы и суперок-сиддисмутазы (СОД). Данные параметры исследовали через 4 недели после начала введения свинца.

Результаты исследования. В группе, получавшей ацетат свинца, наблюдалась активация процессов липопероксидации, что выражалось в повышении концентрации в эритроцитах малонового диальдегида (МДА) на 50,9% (р<0,05) по сравнению с группой интактного контроля, при этом концентрация перекисей липидов в сыворотке крови значимо не отличалась от группы интактного контроля. Значимые изменения наблюдались в системе антиоксидантной защиты у животных, получавших ацетат свинца: активность каталазы в эритроцитах снизилась на
36,74% (р<0,05), тогда как активность супероксиддисмутазы (СОД) повысилась на 7,77% (р<0,05), по сравнению со значениями группы ин-тактного контроля.

Выводы: Таким образом, свинцовая интоксикация вызванная введением ацетата свинца в дозе 10 мг/кг веса в течение 4 нед. приводит к развитию оксидативного стресса. Повышение активности антиоксидант-ных ферментов можно объяснить компенсаторной реакцией системы ПОЛ-АОЗ на действие свинца.

Список литературы:
1.    Свинец и окислительный стресс. / Трахтенберг И. М., Короленко Т. К., Утко Н. А. // Современные проблемы токсикологии. - 2001. - №4. - С. 50-54.
2.    Lead toxicity. / Gidlow D. A. // Occupational Medicine. - 2004. - P. 54:76-81