Химические и токсикологические свойства формальдегида, широко используемого в промышленности и сельском хозяйстве, описаны в работах Уокера (1957) и Ленинджера (1974).
В большинстве используемых в экспериментах тест-систем (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи, клетки мышиного лейкоза, клетки костного мозга и др.) выявлены неоднозначные данные о генетическом эффекте формальдегида.
Изучению токсичности для человека избыточных доз формальдегида посвящено значительное число работ, в результате которых был выявлен уровень предельно допустимой концентрации (ПДК) – 0,5 мг/м3 , которая у испытанных животных вызывает ряд изменений общетоксического и аллергического характера (Нагорный и др.,1979).
Мутагенное действие формальдегида на дрозофиле было впервые показано И.А. Рапопортом в 1946 г., а затем в работах Ауэрбах (1977), в которых было установлено, что формальдегид - мутаген, действующий по-разному при различных методах обработки. Чрезвычайно силь¬но выражен мутагенный эффект формальдегида, вводимого в питатель¬ную среду дрозофилы, при этом его мутагенная активность
узкоспецифична по отношению к определенным стадиям сперма¬тогенеза (Ауэрбах, 1978).
В настоящей работе было изучено токсическое и цитостатическое действие формальдегида при введении его в питательную среду личи¬нок дрозофилы.
Использовалась лабораторная линия Drosophila melanogaster дикого типа Р-86. Воздействие формальдегидом на личинку дрозофилы осуществлялось путем введения мутагена в корм, что позволяет производить обработку клеток на разных этапах личиночного развития. Готовили стандартную питательную среду, в которую, по мере её остывания до 50°, добавляли мутаген (на 1 л среды 5мл 40% формальдегида) - 0,2% концентрация. Соответственно были использованы стандартные питательные среды при концентрациях 0,1% и 0,05%.
Для оценки стадиоспецифичности блока развития, возникающего при действии формальдегида, самки после спаривания откладывали яйца на нормальную питательную среду без формальдегида, и в раз¬ные сроки развития личинки из этой среды отмывались в растворе Рингера и переносились на среду с формальдегидом соответствующей концентрации, с плотностью по 100 личинок на стандартный стаканчик. Оценивалась зависимость длительности развития личинок на среде, содержащей формальдегид, от их возраста к началу контакта с мутагеном, а также срок их окукливания (время появления первых куколок).
Было выявлено, что на стандартной питательной среде, содержа¬щей формальдегид 0,2% концентрации, проявлялся полный блок разви¬тия на первых этапах личиночной стадии. При откладке самками яиц на среду, содержащую формальдегид указанной концентрации, вышед¬шие личинки дальше не развивались и гибли. Подобный блок разви¬тия был непреодолим. Если же снизить концентрацию формальдегида до 0,1%, то задержки весьма ощутимы, однако, окукливание одиночных особей в конце концов происходило.
В таблице 1 представлены результаты по изучению зависимости длительности развития личинок от их возраста к началу контакта со средой, содержащей формальдегид в концентрации 0,1%.
  Видно, что личинки, перенесенные на среду с формальдегидом в возрасте до 24 часов от средины периода 6-часовой кладки, задерживают своё развитие на продолжительный срок - более двух недель и не окукливаются. Если переносить отмытых личинок спустя 4 часа развития (через 28 часов) от средины эмбриогенеза, то незначительная доля личинок окукливается на 14-е сутки, личинки, на¬чавшие контакт с формальдегидом в возрасте 32 часа, окукливаются на 10-е сутки, в возрасте 40 часов - на 6-е сутки. Двухсуточные личинки на среде с формальдегидом окукливаются в те. же сроки, что и в контроле. Иными словами, длительность задержки пропорционально связана с возрастом ранних личинок. Это позволяет в какой-то мере считать, что формальдегид обладает неспецифическим цитостатическим действием.
  Можно ожидать, что, с одной стороны, формальдегид действует в онтогенезе локально, подавляя те или иные механизмы регуляции онтогенеза, например, осуществление первой личиночной линьки. С другой стороны, можно ожидать, что формальдегид обладает общим цитостатическим действием, блокируя пролиферацию клеток, которая, как раз, наиболее интенсивно осуществляется на начальных этапах развития личинок. В первом случае задержка должна быть связана со специфической стадией онтогенеза, по прошествии которой фор¬мальдегид далее окажется не эффективным. Во втором случае неспецифическая задержка развития будет тем более длительной, чем большее количество митозов предстоит пройти клеткам личинок разного возраста, оказавшимся в контакте с формальдегидом. Это поз¬воляет в какой-то мере считать, что формальдегид обладает неспе¬цифическим цитостатическим действием. Возможно, обусловленная блоком митотической активности, задержка развития насекомых про¬исходит вследствие вмешательства формальдегида в метаболизм ДНК. Например, в работах М.Я. Фельдмана и др. (1971) выявлена способность формальдегида, приводить к образованию трудно репарируемых ошибок ДНК-протеин, которые препятствуют осуществлению репликации.
  Таким образом, можно отметить ряд особенностей общетоксическо¬го и цитостатическоко действия формальдегида на дрозофилу. Вве¬дение формальдегида 0,2% концентрации в пищевой субстрат личинок сопровождается, их гибелью. В этом проявляется общетоксический эффект, который может быть обусловлен многими причинами, в том числе, в какой-то степени, поражением генетического аппарата дифференцирующихся клеток личинок.
Другим эффектом формальдегида, вводимого в питательную среду, является задержка развития личинок, начавших контакт с агентом до двухсуточного возраста. Наблюдаемый блок развития, вероятно, может быть объяснен цитостатическим эффектом формальдегида, который тормозит массово осуществляемые митозы у личинок первого возраста.