Владивостокский государственный медицинский университет

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Взаимодействие между клеточными элементами иммунофагоцитарной системы занимает одну из ключевых позиций в процессе развития антиинфекционной резистентности организма в целом и состояния местного гомеостаза в частности [6].
По мнению Norlen et al. (1999, 2001) нейтрофилы обеспечивают местный барьер против инфекции, но не играют заметной роли в очищении эпителиального пласта путём фагоцитоза или освобождением ферментов при его заживлении. Более значительное влияние имеют макрофаги, которые способны мигрировать в зону повреждения эпителиального пласта и подлежащей соединительной ткани [4].  В процессе фагоцитоза макрофаги начинают продуцировать провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα, ИФНα и другие, от продукции, секреции, рецепции и взаимодействия которых между собой и с клетками-мишенями зависит весь патологический процесс [7]. Shahm et al.  (1998), приводившие к моноцитопении и резкому снижению уровня макрофагов в повреждённом пласте эпителия путём сочетанного действия макрофагальной сыворотки и глюкокортикоидов, продемонстрировали значительное торможение пролиферативной активности  его структурных элементов [1]. Серовым с соавторами (1983) обнаружены контакты макрофагов с фибробластами. Цитохимические, ультраструктурные и функциональные характеристики, а также данные о происхождении макрофагов, свидетельствуют об их роли в резорбции коллагена и во взаимодействии с фибробластами. Эпителиальным эквивалентом макрофагов являются клетки Лангерганса, дифференцирующиеся как в тимусе, так и в эпителиях [5]. Установлено, что клетки Лангерганса поглощают антигены, или фиксируют их на своей поверхности, перенося затем на Т-лимфоциты. Как и Т-лимфоциты, они имеют на своей поверхности антигены Leu-3/Е4. Причём степень экспрессии этих антигенов регулируется сигналами от воспалительных клеток, что представляет собой важный регулирующий механизм для антигенпредставляющей функции клеток Лангерганса. Положение о влиянии клеток Лангерганса на эпителиоциты носит пока гипотетический характер. Располагаясь в центре эпителиально пролиферирующей единицы, клетки Лангерганса выделяют регулятор пролиферации, возможно, кейлон или кейлоноподобные вещества. Следует учитывать, что среди клеток Лангерганса выделяют 30% от общей популяции клеток Гренстейна, не чувствительных к ультрафиолетовому излучению и взаимодействующих не с Т-хелперами, а с Т-супрессорами. Поэтому, возможно, в некоторых иммунных реакциях в большей степени участвуют именно клетки Гренстейна [7].  Несомненно, что и другие клеточные элементы, присутствующие при физиологической и репаративной регенерации, оказывают огромное влияние на регенераторный потенциал эпителиоцитов. Лимфоциты, ответственные за иммунный контроль морфогенеза при физиологической регенерации, играют, вероятно, определённую роль и в процессах репарации. Имеются данные, что лимфоциты появляются вместе с моноцитами при повреждениях эпителиального пласта и так же могут контактировать с фибробластами [2]. Роль тучных клеток до конца не изучена, но известно, что они массово дегранулируют и распадаются, резко снижается их количество в окружающих эпителиальный дефект тканях. Располагаются они преимущественно периваскулярно, но способны проникать и в вышележащие эпителиальные пласты. Являясь источником гепарина, гистамина, серотонина и допамина, резко ингибируя освобождение кислорода из макрофагов за счёт выделения супероксиддисмутазы, тучные клетки регулируют местные иммунные реакции и  иммунологический ответ  при проникновении антигена через эпителиальный барьер. Ярким свидетельством того, что нормальное функционирование тучных клеток необходимо для физиологических и репаративных процессов в эпителиальных пластах, является их появление в грануляционной ткани и в формирующихся рубцах [6]. Выделяемые ими вещества активируют коллагенолиз, стимулируют фагоцитоз макрофагов. При этом встречаются контакты тучных клеток с макрофагами, хотя функциональная роль этих контактов неясна. Установлено, что подкожное введение гистамина приводит к местному фиброзу ткани, но в участках повреждения гистамин ингибирует пролиферацию фибробластов, в то же время усиливая их дифференцировку и синтез коллагена. Также установлено, что тучные клетки содержат фактор роста новых капилляров. Выделяемый гепарин, напротив, тормозит репаративную пролиферацию эпителиальных клеток и клеточных элементов тканей, прилежащих к эпителию. 
Очень важная роль в патогенезе внутриклеточных инфекций отводится оксиду азота (NO), который является одним из участников механизмов фагоцитарной защиты. Выделяемый инфицированной клеткой, он принимает участие в эррадикации патогена, вызывает повреждение его репликационных структур [8].
Все вышеперечисленные факторы имеют несомненное значение для предотвращения микробной контаминации в эпителиальные пласты как условно-, так и патогененной микрофлоры. Состояние местного иммунного гомеостаза влияет на уровень  микробной контаминации эпителиальных клеток. Так же в прямой корреляционной зависимости от местных  иммуноцитов находится величина регенераторного потенциала камбиальных слоёв эпителиоцитов.

Литература
1.    Рева И.В. Репаративные свойства эпидермиса кожи.//Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины.(3-я научно-практическая конф. мол.учёных и студентов с международным участием).-Владивосток.-2002.-с.121.
2.    Braasen L.R. The role of human epidermal Langergans cells in  scin immunity.// J. Derm. Beruf. Umvelt.-1987.-v.35, N2.-p.58-61.
3.    Grenstein R.D., Lowy A., Greene M.I. Epidermal antigenpresenting cells in activation of suppression: identification of a new functional tupe  ultraviolet radiation radiation-ressistant epidermal cells.//J.Immunol.1984.-v.132,N2.-p.563-565.
4.    Groh V., Tani M., Harrer A. et al. Leu-3/T4 expression on epidermal       Langerhans cells in normal and diseases skin.//J. Invest/ Dermatol.-1986.-
     v.86, N2.-p.115-120.
5.               Groth O. Some date on the lymphoid cells infiltrating epidermis in connect    reactions in guinea pigs. Monogr. Allergy.-1984.-v.8.-p.66-71.
6.               Katz S.L., Tanaki R., Sacs D.  Epidermal   Langerhans cells are derived   From originating in bone marrow.-Nature.-1979.-v.282.-p. 324-325.
7.                Mommaas A.M. Influence of glucocorticoids on epidermal  Langerhans  cells.//Curr. Probl. Dermatol.-1993.-v.21.-p.67-62.
     8. Sauder D.N., Dinarella C.A., Morgenn K.B. Langerhans cells production   of interleukin-1.-J. Invest.Dermatol.-1984.-v.82,N6.-p.605-607.