Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН, Благовещенск

Одним из методов оценки эффективности лечения фетоплацентарной недостаточности у беременных при обострении ДНК-персистирующих вирусных инфекций является органометрическое и гистологическое исследование плаценты и ворсинчатого хориона, позволяющие на макро- и микроскопическом уровне установить влияние коррегирующей терапии на перестройку морфологических структур провизорного органа (Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюник В.П., 2004).
Цель работы – изучить особенности морфологического строения плаценты у женщин, перенесших обострение хронической герпесвирусной инфекции в первом триместре беременности, осложненной фетоплацентарной недостаточностью, при лечении которой использовались иммунокоррегирующие средства.
Проводилось изучение органометрических и гисто-морфометрических показателей последа у 72 пациенток с обострением хронической герпесвирусной инфекции в I триместре беременности и фетоплацентарной недостаточностью.  У 44 беременных при коррекции использовалось традиционное лечение (седативные средства; спазмолитики; средства, направленные на оптимизацию маточно-плацентарного кровотока – дезагреганты, препараты, повышающие антиоксидантные и энергетические резервы женского организма, средства, улучшающие носовое дыхание и купирующие воспалительный процесс в ЛОР-органах) (первая подгруппа). Результаты сравнивались с данными, полученными у 28 пациенток, которым на фоне традиционного лечения назначались  иммунокорректоры (иммуноглобулин с титром антител к ВПГ, виферон, иммунал, дибазол) (вторая подгруппа).  Контролем явились морфологические показатели 28 плацент от женщин с физиологической беременностью. У всех женщин после родов исследовались: форма и масса плаценты; площадь материнской поверхности и толщина органа; количество очагов склероза, кальцификатов, инфарктов и геморрагий; тип ветвления магистральных вен, их диаметр и характер прикрепления пуповины; регистрировались участки амниотической оболочки, окрашенные кровью и меконием; определялись толщина пуповины, количество варикозных узлов. При характеристике ворсинчатого хориона (стволовых, промежуточных и терминальных ворсин) использовались следующие морфометрические параметры: удельный объём эпителия, стромы и кровеносного русла; количество синцитиальных почек и межворсинчатого фибриноида. 
Установлено, что у больных первой подгруппы выявлялись: неправильная форма плаценты (двудольчатая, треугольная) в 52,2% случаев; значительное снижение массы плаценты по сравнению с контролем, площади её материнской поверхности и толщины провизорного органа. На плодовой поверхности наиболее часто визуализировался магистральный тип ветвления вен с повышением их извитости и наружного диаметра. Возрастала частота краевого прикрепления пуповины (у 42,2%), её толщина (у 36,4%) и количество варикозных узлов в вене пуповины на расстоянии 10 см от плацентарного диска (у 34,1%). В 30,4% случаев на поперечном срезе пупочного канатика в просвете вены регистрировались свертки крови, которые свободно располагались в просвете кровеносного сосуда. У 22,7% больных на плодовой поверхности плаценты визуализировались очаги склероза, у 59,1% – кальцификаты и у 29,5% - мелкие геморрагии на материнской поверхности органа. Патогистологически в плаценте выявлялись глубокие и распространенные инволютивно-дистрофические, воспалительные, реологические изменения и нарушения созревания ворсинчатого хориона, в зависимости от выраженности которых преобладали субкомпенсированная и декомпенсированная плацентарная недостаточность. Морфометрически в стволовых и промежуточных ворсинах дистрофические изменения эпителиальных структур и их десквамация сопровождались достоверным снижением удельного объема эпителия - ключевой морфологической структуры, участвующей в синтезе стероидов. Наблюдался рост стромы в результате избыточной её коллагенизации, склероза и кальцификации. На фоне вышеуказанных патоморфологических процессов снижался удельный объём кровеносного русла и в 39,1% случаев в терминальных ворсинах выявлялось уменьшение числа кровеносных сосудов, участвующих в формировании синцитиокапиллярных мембран.
Во второй подгруппе наблюдалось значительно  менее частое формирование плаценты с неправильной формой (25,0%); менее значительные снижение массы и уменьшение  площади материнской поверхности плаценты, частоты обнаружения сгустков крови в просвете пуповинной вены и числа варикозных узлов. Количество очагов склероза на плодовой поверхности, кальцификатов на материнской поверхности органа и локусов лимфо- нейтрофильной инфильтрации в пуповине, хориальных ворсинах, децидуальной части и в амниотической оболочке было значительно меньше, чем в первой подгруппе. Участки нарушения созревания ворсин встречались редко (в 14,3% случаев). При морфометрическом анализе в стволовых и промежуточных ворсинах регистрировались менее выраженные альтеративные процессы эпителиальных структур, соединительной ткани и кровеносных сосудов на фоне более значительного роста синцитиальных почек и отложения межворсинчатого фибриноида. В просвете кровеносных сосудов снижалась частота визуализации агрегатов форменных элементов крови и десквамированных эндотелиальных клеток. Падение удельного объема эпителия и увеличение стромы, в отличие от первой подгруппы,  было несущественным. Параметры кровеносного русла статистически достоверно не отличались от показателей в контрольной группе. В то же время,  в 25,0% случаев в терминальных ворсинах диагностировалось снижение количества кровеносных сосудов, участвующих в формировании синцитиокапиллярных мембран, а в 42,8% наблюдений отмечалось увеличение синцитиокапиллярных мембран.
Вышеуказанные изменения эпителия, стромы и кровеносного русла ворсин, количества синцитиальных почек и межворсинчатого фибриноида свидетельствовали о более частом формировании  компенсированной плацентарной недостаточности, что подтверждало эффективность использования  иммунокоррегирующей терапии в комплексном лечении фетоплацентарной недостаточности у пациенток, перенесших обострение хронической герпесвирусной инфекции в I триместре беременности.