Основная цель нашей работы заключалась в выявление патоморфологических изменений в ткани головного мозга белых крыс при хроническом ингаляционном воздействии паров металлической ртути.
Методы: В эксперименте были использованы три группы белых крыс линии Вистар по 17 особей в каждой. Животных первых двух групп подвергали длительному ингаляционному воздействию парами металлической ртути в 200 литровых затравочных камерах. Контрольная 3 группа белых крыс находилась в аналогичных условиях, но без воздействия изучаемого токсиканта. Животные содержались в стандартных условиях вивария, на стандартном рационе. После окончания ингаляционного воздействия парами металлической ртути сразу путем декапитации забивали животных 1 группы, 2 группу белых крыс обследовали через два месяца. В оба срока также подвергались обследованию животные контрольной группы.

Для патоморфологического исследования брали головной мозг, печень и легкие экспериментальных животных Головной мозг фиксировали в 70 % растворе спирта, а печень и легкие в 10% растворе формалина, с последующей заливкой в парафин. Срезы головного мозга, печени и легких толщиной 15 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, по Нисслю, по Ван -Гизону, импрегнацией серебром. В нефиксированных срезах, приготовленных в криостате, гистохимически определяли содержание жира, гликогена, активность сукцинатдегидрогена-зы (СДГ), моноаминооксидазы (МАО) и щелочной фосфатазы (ЩФ). Активность ферментов оценивали полуколичественно, в условных единицах цитохимического индекса. Весь материал исследовали на световых микроскопах МБИ - 6 и Reichert - Jung.

Результаты: Патоморфологический анализ ткани головного мозга, печени и легких белых крыс, получивших длительное ингаляционное воздействие парами металлической ртути, выявил нарушения, имеющие различную степень выраженности в зависимости от срока обследования. Так у животных, забитых сразу после окончания хронического ингаляционного воздействия, наблюдались ярко выраженный перицеллюлярный отек ткани головного мозга, наряду со слабо выраженным периваскулярным отеком, дистрофия нейронов и клеток Пур-кинье. В ткани печени у данной группы животных обнаружены полнокровие и дистрофия гепатоцитов. В легких выявлено утолщение альвеолярных перегородок за счет пролиферации клеточных элементов и дистрофия легочного эпителия. Гистохимическое обследование показало снижение гликогена в печени, остальные показатели достоверных отличий по сравнению с контрольными животными не имели.

При патоморфологическом обследовании ткани головного мозга в отдаленный период после ингаляционного воздействия парами металлической ртути выявлены ярко выраженные периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженная реакция глии и дистрофия клеток Пуркинье. В печени наблюдался фиброз портальных трактов. В легких изменений не обнаружено.
Гистохимическое обследование печени и мозга выявило повышение активности СДГ, активность ЩФ и МАО осталась без изменений.

Заключение: Таким образом, анализ результатов хронического экспериментального воздействия парами металлической ртути показал, что ртуть, действуя как нейротоксикант, вызывает морфологические нарушения ткани головного мозга и изменяет ферментативную активность нервных клеток не только непосредственно после окончания затравок, но и в отдаленный постконтактный период. При этом установлено, что степень морфофункциональных изменений в нервной ткани с течением времени нарастает.