Полное название:

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ ДВС-СИНДРОМА И НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЛАКТАТ - АЦИДОЗЕ

Забайкальский государственный педагогический университет им. Н. Г. Чернышевского, Чита

Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.

Скачать сборник целиком

Продукты анаэробного метаболизма, вызывающие ацидоз, представляют реальную опасность для организма, так как способны не только нарушать функции, но и приводить к морфологическим изменениями в различных органах и тканях. Накопление молочной кислоты, известной в качестве донора протонов, изменяет гемостатические и реологические свойства крови, усиливает гипоксию тканей, уменьшает ресинтез АТФ в результате снижения интенсивности процессов биологического окисления. В этих условиях особое значение приобретает исследование взаимосвязи между ацидозом и изменениями морфологии органов и тканей.
Исследования проведены на беспородных животных (42 кошках). Лактат - ацидоз создавали внутривенным введением 3% раствора молочной кислоты в бедренную вену, по достижении необходимого значения рН 7,2, 7,0 , 6,8 6,5 брали пробы крови для изучения показателей системы гемостаза и кусочки органов для гистологических, гистохимических и электронномикроскопических исследований. Для характеристики системы гемостаза определяли: время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновое время, тромбиновое время, содержание фибриногена, ПДФ, определение электрокинетической подвижности тромбоцитов и эритроцитов, определение агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Для морфологических методов исследования использовались: окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон, гематоксилином Вейгерта в модификации Харта, импрегнация азотнокислым серебром по Футу, кармином по Бесту; электронная микроскопия.
Характерным для метаболического ацидоза являются тяжелые поражения внутренних органов (легкие, печень, почки, миокард). Появление большого количества протонов частично корригируется легкими, изменяющими содержание углекистоты, а также почками. Однако следует учитывать, что в этих органах при лактат-ацидозе нарушается структура, а следовательно и функция.
Морфологические изменения органов и тканей при ацидозе выражаются различными нарушениям в соединительнотканных образованиях, паренхиме и структуре клеток. В наших опытах отмечено, что сдвиг рН в кислую сторону приводит к отеку межклеточного вещества, фрагментации коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, в паренхиме органов (печень, почки, легкие) нарастают деструктивно-дистрофические процессы. В гепатоцитах определяются признаки вакуольной дистрофии, падает содержание гликогена, в отдельных клетках появляются жировые включения. В легких выражены очаги эмфиземы и ателектаза, признаки нарушения микроциркуляции, которые нарастают с углублением ацидоза. Электронно-микроскопические данные показывают, что ацидоз приводит к структурной дезорганизации клеток различных органов (печень, почки, легкие и др.). На 15 - 30 минуте ацидоза при сдвиге рН крови до 7,2 - 7,0 отмечается просветление матрикса митохондрий, нарушение структуры крист, разрушение внутренней и наружной мембран, появляются гигантские, деформированные формы митохондрий. В ядре клеток наблюдается маргинация хроматина. В цитоплазме сдвиг рН до 7,0 в течение 30 мин приводит к разрыву цитоплазматических мембран в эндотелиоцитах сосудов и в паренхиме различных органов. Органоиды эндотелиальных клеток поступают в просвет сосудов, где они проявляют тромбопластическую активность. Это усиливает гемокоагуляционные процессы в микроциркуляторном русле и способствует развитию ДВС -синдрома.
Таким образом, результаты наших исследований показывают, что ацидоз приводит к неспецифическим морфологическим изменениям в различных органах и тканях.