Кафедра биофизики и функциональной диагностики

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с. 

Скачать сборник (MS Word, 1 мб)

Скачать программу конференции  

Актуальность. В центре внимания исследователей находятся ключевые механизмы внутриклеточной трансдукции сигналов, в том числе обусловленные газовыми посредниками. В настоящее время к этому классу относят такие газы как оксид азота (II), монооксид углерода и сероводород.

Сероводород (H2S) - газ, обладающий хорошо известными токсическими эффектами, связанными с нарушением окислительного фосфорилирования в клетке. Все больше данных свидетельствует о том, что H2S эндогенно синтезируется и оказывает физиологические эффекты в сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системах, а также в желудочно-кишечном тракте.

За последние десятилетия накоплено большое количество экспериментальных данных о влиянии сероводорода на тонус различных сосудов. Но они весьма противоречивы, нуждаются в уточнении, как самой феноменологии влияния этого газа на артериальные сосуды мышечного типа, так и в анализе возможных механизмов его действия на базальный и индуцированный предсокращающими факторами тонуса гладких мышц кровеносных сосудов.

Цель. Изучение влияния сероводорода на регуляцию сократительной активности гладкомышечных клеток.

Материал и методы. Объектом исследования служили гладкомышечные сегменты грудного отдела аорты крысы. Амплитуду сократительных ответов ГМК рассчитывали в процентах от амплитуды гиперкалиевого (эквимолярное замещение 30 мM NaCl на KCl) сокращения.

В качестве донора сероводорода был использован NaHS, раствор которого готовили непосредственно перед использованием.

Результаты. NaHS в концентрациях 5-1000 мкМ не влиял на исходное МН сосудистых сегментов. На фоне гиперкалиевого предсокращения NaHS (5, 10, 50 мкМ) вызывал прирост МН, а в концентрациях 500 и 1000 мкМ сероводород снижал МН гладкомышечных препаратов.

При действии 100 мкМ NaHS наблюдалась двухфазная реакция гладкомышечного сегмента: транзиторное увеличение МН до 127.5+5.7 % с последующим снижением констрикции до 112.2+2.4 % (n=9, p<0.05) от контрольного гиперкалиевого предсокращения.

На фоне действия тетраэтиламмония (10 мМ) наблюдалось снижение величины констрикторного влияния низких (10 и 50 мкМ) концентраций NaHS и обращение эффекта высоких: МН при действии 500 мкМ NaHS увеличивалось до 106.4+7.8 % (n=6, p<0.05), а расслабление ГМ, вызываемое добавлением 1000 мкМ NaHS значимо уменьшалось.

Фенилэфрин (ФЭ), являясь активатором б1-адренэргических рецепторов, в концентрации 10 мкМ вызывал сократительный ответ, сравнимый по амплитуде с гиперкалиевым. NaHS во всем диапазоне концентраций (5-1000 мкМ) приводил к снижению МН гладкомышечных сегментов, предсокращенных ФЭ (10 мкМ). На фоне действия тетраэтиламмония релаксирующее действие NaHS на ФЭ-индуцированное сокращение уменьшалось.

Выводы. Действие сероводорода на сократительную функцию гладкомышечных клеток зависит от способа индукции сокращения. Если при ФЭ-индуцированном сокращении NaHS на всем диапазоне концентраций оказывает только релаксирующее действие, то при гиперкалиевом в области малых концентраций выявляется сократительный эффект. Такое различие вероятно связано с вовлечением С-киназных звеньев регуляции Са2+ сигнальной системы при активации б1-адренорецепторов.