Воспалительные заболевания печени, т.е. первичные гепатиты занимают одно из ведущих мест в гастроэнтерологической патологии. Это определяется как их повсеместным распостронением, так и высоким уровнем заболеваемости. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса.
В настоящее время известны два механизма разрушения и гибели гепатоцитов после взаимодействия с гепатотропными вирусами: 1) цитолитическая гибель клетки (некроз) осуществляемая иммуноопосредованно, главным образом, за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты и 2) запрограммированная клеточная гибель (апоптоз).  Важную группу внутренних индукторов апоптоза составляют фосфолипиды клеточных и внутриклеточных мембран, в частности ядерных. Особый интерес представляет изучение сфингомиелинового цикла, так как имеются данные, что его составляющие играют важную роль в сигнальной трансдукции, включая различные клеточные процессы, в том числе и апоптоз.
Сфингомиелиновый цикл включает ферментативный гидролиз сфингомиелина (под действием нейтральной  Mg2+, Mn2+  зависимой сфингомиелиназы), а также генерацию церамида и сфингазина, которые участвуют в передаче сигнала клеточной пролиферации, дифференцировки и апоптоза.
Цель исследования состояла в изучении основных компонентов сфингомиелинового цикла в печени больных вирусными гепатитами.
Материалом исследования служили сыворотка крови и биоптат печени больных. Обследованные составили четыре группы: 1) больные вирусным гепатитом В с минимальной степенью активности процесса (8 человек в возрасте от 24 до 41 года); 2) больные вирусным гепатитом В с низкой степенью активности процесса (13 человек в возрасте от 25 до 39 лет); 3) больные микст – инфекционным гепатитом (В и С) с умеренной степенью активности процесса (11 человек в возрасте от 25 до 34 лет) и 4) контрольная группа (здоровые доноры 7 человека в возрасте от 22 до 30 лет) без клинических и лабораторных признаков гепатита.
Сравнение показателей проводили между степенями активности процесса и видами гепатита. Основным методом исследования являлся метод тонкослойной хроматографии на пластинках “Silufol UV 254”. Активность сфингомиелиназы определяли по убыли сфингомиелина (ICN – Biomedicals).
Показано, что активность сфингомиелиназы в печени во 2 группе по сравнению с 1 ниже на 27% (p<0,05), а при сравнении 3 со 2 группой активность этого фермента ниже на 16% (p<0,05). В сыворотке крови изменений активности сфингомиелиназы обнаружено не было. Количество сфингомиелина в процентах от общего количества фосфолипидов в печени снижалось соответственно повышению тяжести заболевания: при сравнении 1 группы со 2 на 18% (p<0,05), а 2 группы с 3 на 32% (p<0,05). При изучении в печени и сыворотке крови состава церамидов и сфингазинов было выявлено, что их соотношение не менялось в исследуемых группах.
При исследовании компонентов сфингомиелинового цикла нами были выявлены изменения состава основных его компонентов (активность сфингомиелиназы, количество сфингомиелина) во всех группах больных. Эти изменения в большинстве случаев имели однонаправленный характер, что свидетельствует о значительной роли активности сфингомиелинового цикла в гибели гепатоцитов и воспалении печени при вирусном гепатите. При изучении количества продуктов сфингомиелинового цикла у больных все выявленные изменения имеют одинаковую направленность, но разную степень выраженности. Согласно полученным результатам можно предположить, что обнаруженные изменения в соотношении компонентов сфингомиелинового цикла могут быть ответственны за нарушение дифференцировки, пролиферации и апоптоза гепатоцитов при вирусном гепатите.