Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

      Умножение числа генетических элементов и качественное  усложнение генома при  переходе  от прокариотических организмов к эукариотическим  неизбежно приводит к тому,  что в результате спонтанного мутационного процесса в  любой эукариотической клетке постоянно возникают множество новых молекул ДНК,  часть из которых способна умножать число своих копий, мутировать  и формировать быстро меняющие свою структуру популяции. Популяции этих эгоистичных ДНК не выполняют  какие-либо  полезные  для клеток функции, их можно рассматривать как эндогенно возникающие генетические паразиты.  Они быстро приобретают способность перемещаться  по геному, переходить из ядра в цитоплазму и обратно, а также способность к горизонтальному  (от клетки к клетке, от организма к организма) и
вертикальному (от соматических клеток в гаметы и затем в клетки организма следующего поколения) переносу (Хесин, 1985).  Присутствие этих элементов нарушает структуру и функционирование клетки,  снижает точность и скорость работы ферментов, способствует переходу симбиотических отношений нормальных элементов  генома к диссимиотическим (Вахтин, 1985).  Осваивая клетку как среду своего обитания (Хесин, 1985),  они превращают  внутриклеточный Космос в Хаос, и поэтому их уместно называть хаонами или хаоногенами (Вахтин, 2000). По-видимому, не будут большой ошибкой считать хаоногены молекулами ДНК, хотя нельзя полностью исключить, что в их формировании и эволюции могут участвовать молекулы РНК и аминокислотные последовательности. В пользу последнего утверждения свидетельствует как открытие прионов, так и развитые  И.А. Рапопортом (1965) теоретические представления, обосновывающие существование не только у триплетов нуклеотидов, но и у аминокислот специфических полей, «структурирующих» окружающее их пространство, важность которых, по мнению автора, недооценивается биологами.
       Очень высокая скорость  внутриклеточной эволюции хаоногенов,  неотвратимо приводящая клетки и многоклеточные организмы к гибели, способность хаоногенов к горизонтальному и вертикальному переносу, заставляет рассматривать их не только как причину биологического процесса старения и смерти эукариотических клеток и многоклеточных организмов (Вахтин, 1985), но и как причину старения и смерти  популяций эукариотических организмов и биологических видов (Вахтин, 2000, 2001).
        Есть все основания полагать,  что  хаоногены лишены способности к модификационным изменениям, а потому их популяции чрезвычайно чувствительны к  изменениям  внутриклеточной  среды - изменения среды влекут за собой массовую гибель хаоногенов и выработку их новых субпопуляций, приспособленных к изменившимся условиям.  По-видимому, именно по этой причине, изменения внутриклеточной среды есть главное оружие борьбы эукариот  приводящими  к их смерти хаоногенами.  Так как всякое отклонение среды от условий оптимума чревато нарушениями систем жизнеобеспечения и повышает  вероятность гибели клеток и организмов, а постоянное возникновение хаоногенов de novo делает задачу их полного уничтожения принципиально невыполнимой, в природе мы можем наблюдать лишь различные паллиативные формы применения этого принципа.
        На клеточном уровне мы встречаем:
1) периодические изменения внутренней среды, не связанные с клеточным циклом (суточные, околочасовые и прочие ритмы изменения активности),
2) повторяющиеся запрограммированные изменения в ходе митотического цикла,
3) случайные изменения (соматические мутации,  соматический кроссинговер, сестринские хроматидные обмены).
       Наиболее резкие  изменения в ходе митотического цикла (приводящие, как известно,  к "омоложению" клеток и освобождению их  от  многих  форм вирусной контаминации) сопровождаются очень сильным повреждением делящихся клеток,  в результате которого погибает до 10%  клеток  (если учитывать и  репродуктивную гибель клеток).
      Происходит ли в результате митоза предсказываемое предлагаемой гипотезой уменьшение содержания ДНК в ядрах дочерних клеток за счет частичной гибели хаоногенов? Существующие методы определения содержания ДНК в клетках все еще настолько грубы, что не позволяют отличать клетки, обильно контаминированные микоплазмами и вирусами, от клеток, свободных от миоплазменной и вирусной генетической информации (Борхсениус, Чернова, 1989). Именно по этой причине, по моему мнению, в экспериментах с диплоидными клетками убыль ДНК после митоза до сих пор не описана (очень мало шансов и обнаружить постулируемое предлагаемой гипотезой повышение содержания ДНК в клетках при старении – тем более, что это гипотетическое повышение может сводиться на нет известными процессами утраты отдельных участков и даже целых хромосом). Однако у амеб, ядра которых являются высокоплоидными, Махлин с сотрудниками (1979) показали, что перед делением содержание ДНК достоверно увеличивается более чем в 2 раза, а при митозе часть ДНК разрушается и не попадает в ядра дочерних клеток. Если развиваемые нами представления справедливы, аналогичные процессы должны происходить при митотических делениях всех без исключения эукариотических клеток (и еще более выражено  - при мейозе): и в ходе митоза, и в ходе мейоза должна происходить гтбель определенной части хаоногенов ядра и цитоплазмы, в результате чего содеджание ДНК и в ядре, и в цитоплазме должно уменьшаться.
       На уровне многоклеточного организма можно наблюдать многообразные эпигенетические изменения в ходе процессов детерминации и дивергентной дифферен-
цировки (при которых клетки с одинаковыми генотипами приобретают разнообразные и порой резко отличающиеся друг от друга  эпигенотипы, что должно затруднять  горизонтальный перенос хаоногенов и тем самым замедлять их эволюцию); происходят также  резкие  изменения внутренней среды всего организма на разных стадиях онтогенеза (критические периоды в эмбриогенезе и т.п.), имеют место постоянные колебания ритмов активности, гормональных ритмов и т.п. (для нейронов очевидна защитная роль колебаний периодов сна и бодрствования). Все эти изменения должны тормозить эволюцию хаоногенов в соматическихклетках и клеточных популяциях многолеточного оранизма.
       Следует отметить,  что при всех изменениях внутренней среды организма  его чувствительность к действию повреждающих факторов среды повышается, а вероятность гибели возрастает.
        Используемые клетками и многоклеточными организмами приемы борьбы с губительной для них эволюцией хаоногенов по необходимости ограничены допустимым уровнем гибели клеток и самих организмов, они позволяют регулировать продолжительность жизни в очень широких пределах, но они не могут предотвратить фатальный исход борьбы с хаоногенами - старение и смерть многоклеточного организма. Многоклеточный организм нужно вновь и вновь создавать заново, причем для уничтожения хаоногенов приходиться прибегать к очень резким изменениям внутреней среды.
       Следует отметить, что случайные наследственные изменения, которыми неизбежно сопровождается любое митотическое деление  (что исключает наследственное тождество дочернихклеток), конечно, повреждает клетки (всякое случайное изменение элементов системы повреждает систему в целом), но эти вопреждения являяются довольно умеренными; как указывалось выше, они приводят к гибели (в том числе, репродуктивной) порядка 10 % клеток. В ответ на более сильные мутационные повреждения (в принципе, способные вызвать такие изменения внутриклеточной среды, которые способны привести к гибели значительную часть хаоногенов) в нормальных соматических клетках включаются выработанные в ходе эволюции механизмы интерфазной (апоптоз) и репродуктивной гибели клеток, что исключает «омоложение» популяций клеток многоклеточного организма.   При ослаблении и повреждении генетических программ апоптоза и репродуктивной гибели, что имеет место при злокачественном росте и при малигнизации клеток в культуре, частоты мутаций резкл повышаются и популяции клеток приобретают способность пролиферировать неограниченно долго – становятся «вечно молодыми – бессмертными» (Вахтин, 1999).
       Запрограммированные изменения  в ходе мейоза  значительно более интенсивны, чем при митозе, в ходе мейоза условия внутренней среды отклоняются  от оптимума настолько существенно, что большинство клеток,  принимающих участие в формировании гамет, погибает, но эта гибель по-видимому, компенсируется  достаточно глубокой очисткой выживших гамет от хаоногенов.  Так  как  хаоногены способны к  вертикальному  переносу  и какая-то их часть сохраняется, ускользает  от  "стерилизации",  включаются механизмы кроссинговера и случайной комбинаторики гамет при образовании зиготы - они обеспечивают  попадание  сохранившихся хаоногенов  в  условия внутриклеточной среды, вариации которой задаются на основе случайности.
       Санитарная роль мейоза, в ходе которого геном находится в состоянии «генетического катарсиса» (этот термин автору сообщил М.Д. Голубовский), хорошо показано во многих исследованиях. Например, у одного из видов инфузорий переход к половому размножению приводит к гибели обильно населяющих их цитоплазму бактерий-симбионтов (Осипов, 1981), а большинство вирусов, обильно населяющих соматические клетки, не попадают в гаметы. Автор, не будучи специалистом в молекулярной биологии, не берется обсуждать возможные механизмы распознавания «своего» т «чужого» генетического материала. Многие аспекты этой проблемы были проанализированы в докладе И.А. Захарова (Ленинград, 18 июня 1984 г.) «Генетические и эволюционные последствия интеграции чужеродной ДНК в хромосомы» ( см. Вахтин, 1985, с. 32-34). Разрушение генетической информации (в том силе встроенной в хромосомы) многих вирусов, микоплазм и бактрий симбионтов в ходе митоза и мейоза хоршо доказано, и есть все основания полагать, что новообразующиеся молекулы ДНК, вступившие на путь внутриклеточной паразитической эволюции (хаоногены) не могут обладать усмтойчивостью к стерилизующему действию изменений, происходящих при митозе и мейозе.
        Мейоз,  кроссинговер  и равновероятное участие гамет в образовании зигот накладывают запрет на повторное возникновение организмов с  одними  и теми же генотипами:  каждый теоретически возможный генотип возникает лишь однажды за все время существования популяции или биологического вида. По этой причине популяции
существуют в виде сменяющих друг друга наборов уникальных генотипов, причем  смена одних наборов уникальных генотипов другими происходит на протяжении всей жизни вида, - по какому принципу  природа осуществляет выбор "разрешенных к существованию генотипов" из огромного множества теоретически возможных, остается непонятным. (Сама проблема "ограничений на существование",  насколько мне известно,  была сформулирована И.А.Рапопортом (1965) и не получила дальнейшего развития).
       Следует отметить,  что  так называемое "генетическое равновесие в популяциях" (сохранение частот генов из  поколения  в  поколение) имеет дело лишь с отдельными генами и ничтожно мелкими фрагментами генотипа, формируемыми несколькими генами и их аллелями, самые крупные фрагменты  генотипа,  частоты  которых могут теоретически воспроизводиться без существенных изменений из поколения  в  поколение, формируются не более чем 10 генами и их аллелями (Алексеева и др., 2000).  Очевидно,  что путем случайного сочетания гамет и смены набора одних  уникальных генотипов другими  невозможно создать нечто очень уж гармоничное, совершенное и особо приспособленное к условиям существования. Поэтому представляется более вероятным, что биологический смысл полового процесса  -  преодоление последствий  эволюции  хаоногенов, уничтожение большей  их  части  и затруднение для эволюции тех из них, которые  избегают гибели при мейозе и формировании зиготы (в частности, уникальность генотипов может служить препятствием  для горизонтального переноса хоаногенов).
       Продолжительность жизни популяции примерно настолько же превышает
продолжительность жизни состаляющих ее организмов, насколько продолжительность жизни многоклеточного организма превышает  продолжительность жизни составляющих его соматических клеток,  но популяция также подвержена старению.  Наиболее полные сведения о продолжительности жизни популяций имеются для популяций человека, и я полагаю, что концепция Л.Н.Гумилева (1989), согласно которой
этносы возникают  в  результате "мутаций пассионарности" является справедливой и для популяций других  эукариотических  организмов. Новые типы белков и других химических соединений (вторичных метаболитов), возникающие в результате мутаций  нормальных  элементов генома, могут действовать на популяции адаптировавшихся хаоногенов аналогично тому,  как  антибиотики действуют на  бактерии  - подавлять полностью  или  частично популяции хаоногенов и блокировать тем самым их разрушительную внутриклеточную эволюцию.  В результате таких  "мутаций пассионарности" резко возрастают энергетические возможности организма,  и этот положительный эффект способен компенсировать  негативные  фенотипические проявления таких мутаций, нарушающих сложившиеся системы  корреляций Вахтин, 1998).
      Такой  путь возникновения новых  популяций  в рамках развиваемых в настоящей статье представлений кажется более вероятным,  чем их возникновение в результате микроэволюционных преобразований, так как последние в силу своей постепенности не должны  создавать  существенных препятствий для эволюции хаоногенов и связанными с ней старением и смертью популяции. Следует отметить, что мутационное возникновение новых  популяций из-за небольшого первоначально числа носителей "мутации пассионарности" также сопровождаться  появлением достаточно специфических "частот генов и генотипов". Каждая вновь возникающая популяция из-за  вертикального  переноса хаоногенов и  их продолжающейся адаптации будет в определенной степени "более старой",  чем предыдущая, и по этой причине должны существовать более молодые и более старые биологические виды, а каждый вид претерпевать процесс старения,  ведущий к  его гибели.
        Очевидно, как и в случаях возникновения  новых  популяций,  спасти стареющий вид от неизбежной гибели может лишь очень резкое, можно сказать, радикальное изменения условий внутренней среды. К подобному изменению может привести лишь макромутация или объединение  разных геномов (как это имело место при возникновении мягких пшениц) - только в  этом случае все приспособившиеся варианты хаоногенов будут уничтожены, появится форма,  свободная от них и страдающая  лишь от  непрекращающегося порождения новых  хаоногенов в результате мутаций нормальных элементов генома, но обладающая "иммунитетом" к хаоногенам, продолжающим существовать в клетках особей старого вида.  Новая форма должна обладать колоссальным потенциалом энергии жизнедеятельности, и это должно компенсировать грубейшие нарушения корреляций, появление неадаптивных морфологических и физиологических признаков  -  вплоть  до  различного  рода "уродств". Из-за нарушений в системе коррелятивных связей, возникающая форма скорее всего будет "надвидовой",  быстро распадающейся  на  "нормальные виды",  поэтому срок ее существования должен быть очень коротким, а шансы обнаружить ее при изучении палеотологического материала - ничтожны.
      Постоянное возникновение генетических  внутриклеточных  паразитов (хаоногенов) из  нормальных  элементов генома эукариот и их дальнейшая эволюции ведет к смерти, и сказанное справедливо и для отдельной клетки, и для многоклеточного организма, и для биологического вида. Митоз, мейоз, различные формы полового размножения,  случайная  комбинаторика  гамет при образовании зигот, способность претерпевать изменения генома, приводящие к появлению новых популяций  и  "надвидовых  форм"  - различные формы макроадаптаций, с помощью которых эукариоты успешно ведут борьбу за жизнь.
       Справедливо утверждать, что сама эволюция эукариот есть необходимое условия сохранения ими жизни, и что сохранение жизни требует появления все новых и новых биосинтезов,  использования новых белков и вторичных метаболитов. Процесс эволюции по необходимости представляет собой «неогенез» (на что обратила внимание автора известный генетик Р.Л.Берг).
       Предложенная в настоящей статье гипотеза, несмотря на то,  что она носит умозрительный характер,  позволяет сделать ряд нетривиальных, по мнению, автора,  предсказаний, допускающих экспериментальную проверку, подтверждение которых  может  рассматриваться как довод в пользу ее справедливости, а неподтверждение - как свидетельство ее ложности (в целом или в каких-то  существенных моментах).
       1) В образованных в  результате  митотического  деления  дочерних клетках суммарное содержание ДНК должно быть меньше, чем в материнской клетке в конце S-периода (так как в ходе митоза осуществляется уничтожение части хаоногенов).
       2) В тетрадах микроспор суммарное  содержание  ДНК  должно  быть меньше, чем  в  материнской  клетке  пыльцы  (так как резкие изменения внутриклеточной среды при мейозе служат средством  очистки  генома  от внутриклеточных эндогенных генетических паразитов – хаоногенов).
       3) У животных,  полученных методом клонирования, возрастные изменения должны протекать быстрее, а плодовитость их должна быть несколько ниже (так как исключены стадии мейоза,  необходимые для очистки генома от хаоногенов).
       4) У особей старых популяций и старых видов соотношение жизнеспособные             гаметы - первичные половые клетки должно быть ниже,  чем у особей молодых       популяций и молодых биологических видов (так как "очистка" гамет от хаоногенов  требует  у старых видов и популяций более резких изменений  внутриклеточной среды,  что должно приводить к большему количеству гибнущих  в ходе гаметогенеза клеток).


   Существующие теории старения (некоторые авторы утверждают, что их более 300) рассматривают живые организмы как машины, построенные из молекул и надмолекулярных структур различной степени сложности. Отдельные элементы в процессе жизнедеятельности организма изнашиваются, ломаются, портятся, а так как механизмы репарации повреждений несовершенны, то повреждения накапливаются, функционирование организма все более затрудняется  и в конце концов он погибает (ломается). Ученые обнаруживают все новые и новые процессы, которые нарушаются, все новые и новые структуры, которые изнашиваются, и все более разнообразные продукты обмена, накопление которых нарушает слаженную работу организма, и каждое такое открытие иногда провозглашается как создание новой теории старения. На самом деле, все эти важные для биологии и медицины открытия лишь обогащают одну и ту же теорию старения - представление о старении как о процессе накопления ошибок.
    Процесс гибели организмов, у которых накапливаются ошибки, может быть ускорен включением программ саморазрушения - в таких случаях организмы погибают по завершению ими репродуктивной функции и выраженных признаков старения может не наблюдаться (хотя накопление возрастных изменений всегда обнаруживается). Принято считать, что включение генетически запрограммированной гибели организмов обеспечивает оптимальную для их эволюции смену поколений, что позволяет их потомкам успешно конкурировать "в борьбе за существование". На самом деле, разнообразные механизмы запрограммированной гибели выполняют санитарные функции – препятствуют горизонтальному и вертикальному распространению хаоногенов; у человека и животных старые особи, генотип которых прошел казалось бы всестороннюю оценку и доказал свои ценные качества, не обладают решительно никакой привлекательностью в глазах сексуальных   партнеров. Автор не встречал работ, в которых бы запрограммированная гибель клеток (апоптоз) рассматривалась как один из механизмов старения клетки, а разнообразные случаи запрограммированной гибели клеточных популяций (например, в ходе эмбриогенеза) -как примеры старения клеточных популяций; приходится лишь удивляться, что случаи запрограммированной гибели организмов многие исследователи продолжают рассматривать как примеры многообразия форм старения многоклеточных организмов.
   Таким образом, существующие теории старения  сводятся к использованию принципов "накопления ошибок" и "запрограммированной гибели".  Эти теории (и их комбинация) превосходно описывают, как происходит износ и слом организмов-машин, и дают  прекрасные рекомендации, как продлить срок их удовлетворительного функционирования и отдалить возникновение поломок, приводящих к необратимому повреждению этих машин. Применение этих рекомендаций позволяет пожилым людям  сохранять здоровье и жить дольше, но не замедляют эволюцию хаоногенов, не замедляют процесс старения, пожилые люди не становятся моложе - "молодеют" лишь болезни, проявление которых связано с биологическим возрастом.
   Предлагаемая концепция старения  не отрицает ни  "накопления ошибок" ни использования природой многообразных программ саморазрушения, включение которых быстро прекращает жизнедеятельность организмов с вполне умеренным уровнем "накопления ошибок". Возможно, на основе этих принципов и происходит "старение" и гибель прокариотических организмов. Но у всех без исключения эукариотических организмов протекает и процесс старения , обусловленный тем, что, во-первых, возникновение эукариот сопровождалось колоссальным умножением элементов генома и систем регуляции  функционирования генома, интегрированием более простых генетических систем и использованием присущих им свойств.  В этих условиях спонтанный мутационный процесс с неизбежностью порождает  молекулы ДНК различной величины и степени сложности, которые вступают на путь внутригеномной, внутриклеточной и внутриорганизменной эволюции,  - хаоногены.
      Во-вторых, по своей скорости, узкой направленности и "бессмысленности" эволюция хаоногенов не отличается от эволюции нуклеиновых кислот in vitro, описанной Спигельманом и сотрудниками (цит. по: Хесин, 1985). В условиях  in vivo молекулярная эволюция хаоногенов использует выработанные эукариотами механизмы, обеспечивающие создание и функционирование подвижных генетических элементов, механизмы защиты генетического материала от вопреждений (в том числеот, повреждений в ходе митоза и мейоза) и другие приспособления эукариот. В результате хаоногены приобретают способность к  горизонатльному  (от клетки к клетке, от организма к организму) и вертикальному (из соматических клеток в первичные половые клетки и формирующиеся гаметы, а затем в организм следующего поколения) переносу, т.е. приобретают свойства инфекционного начала.
       В-третьих, высокая скорость и узкая направленность молекулярной  эволюции приводит к тому, что популяции хаоногенов являются очень чувствительными к изменениям среды их обитания - на изменения среды они реагируют массовой гибелью приспособленных к прежним условиям форм и быстрым созданием вариантов, адаптированных к новым условиям. Не удивительно поэтому, что все процессы омоложения в природных условиях основаны на изменениях  внутренней (преимущественно внутриклеточной) среды  - за счет запрограммированных изменений функционирования генома (эпигенетические изменения), за счет создания уникальных комбинаций генов, за счет мутаций.
       Представление о том, что внутриклеточная эволюция хаоногенов  - суть биологического процесса старения, позволяет понять смысл  многих общебиологических явлений на основании унитарной теории. Почему в природе полное омоложение в ходе полового процесса неизбежно сопровождается массовой гибелью  клеток, почему без массовой гибели клеток, вступивших на путь формирования гамет, возрастные изменения не могут быть сняты? Потому что уничтожить популяции хаоногенов, "освоивших" внутриклеточную среду организма с любым заданным генотипом, можно только путем очень резких изменений внутриклеточной среды, и чем меньшая доля клеток выживет после такой "стерилизации" - тем лучше, тем полнее будут освобождены яйцеклетки и зиготы от паразитов, тем более молодыми начнут старт организмы следующего поколения. Они молоды не потому, что избавились от накопленных "ошибок" (придумать гипотетическую схему освобождения от "ошибок", в том числе от накопившегося груза мутаций, в принципе возможно, но схема получается столь громоздкой и мало убедительной, что до сих пор подобные попытки не встретили поддержки среди биологов), а потому, что освободились от паразитов-хаоногенов, и освобожденный от паразитов геном работает у них с максимальным коэффициентом полезного действия, с максимальной согласованностью.
     Почему необходимо менять набор генотипов в каждом поколении и обеспечивать уникальность используемых генотипов? Из-за вертикального переноса хаоногенов и вероятности их передачи от одного организма другому - создание на основе случайности  генотипов следующего поколения и их уникальность сводит к минимуму темпы эволюции хаоногенов, избежавших гибели при формировании гамет и зигот.  
    Почему происходит смена одних биологических видов другими? Любой вид стареет, процесс старения приводит к снижению жизнеспособности составляющих его особей и постепенной утрате ими способности к половому и бесполому размножению. Поэтому любой вид в самых благоприятных условиях в конце концов состарится и прекратит свое существование. Природные катаклизмы и конкуренция с другими видами   лишь драматически ускоряют процесс гибели стареющих биологических видов. Образование новых видовых форм не может происходить "по Дарвину" (в результате  последовательного накопления полезных приспособительных изменений), так как такой постепенный процесс в принципе не способен спасти вид от старения - новые видовые формы происходят только в результате резких и внезапных  изменений генома, грубо меняющих внутреннюю среду организма, что неизбежно должно нарушать сложную систему сложившихся корреляций.
   Чтобы проиллюстрировать логику рассуждений, базирующуюся на предложенной концепции старения, остановлюсь на вопросе о различной продолжительности жизни птиц, млекопитающих и пресмыкающихся  с одной  и той же массой тела. В литературе по геронтологии можно встретить утверждения, что птицы живут дольше, чем млекопитающие, потому, что обладают повышенным уровнем обмена веществ,  а пресмыкающиеся живут дольше, чем млекопитающие такой же массы потому, что у них пониженный обмен веществ.
       Исходя из предложенной концепции старения, постулирующей способность хаоногенов к горизонтальному переносу, оправданным представляется предположение, что основной причиной  отличий птиц и рептилий от млекопитающих в темпах старения и продолжительности жизни является развитие эмбрионов вне контакта с материнским организмом. Эмбрионы у птиц и рептилий не "заражаются" хаоногенами материнского организма, эволюция хаоногенов у них протекает медленнее, а потому и в более отдаленные сроки происходит их старения и смерть. По этой же причине, можно предполагать, что выращенные "в пробирке" зародыши млекопитающих должны давать организмы с большей продолжительностью жизни, чем сформировавшиеся нормально, в утробе матери. Хаоногены, подобно вирусам, могут поступать новорожденным и с материнским молоком, поэтому имело бы смысл сравнить продолжительность жизни людей,  получавших материнское молоко, и людей, выкормленных на искусственных смесях: у последних (если искусственные питательные смеси были полноценными) темпы старения должны быть несколько замедленными.
    В заключение позволю остановиться на проблеме замедления темпов старения и проблеме омоложения. В свете предложенной концепции является очевидным, что лишь резкое изменение внутриклеточной среды способно затормозить процесс паразитарной эволюции хаоногенов,  уничтожить далеко зашедшие по пути освоения внутриклеточной среды популяции хаоногенов и заставить их вновь потратить время для возвращение на уже завоеванные позиции. Для достижения этих целей могут быть, по мнению автора (Вахтин, 1985), использованы две стратегии.
    Первая стратегия - периодическая смена типа питания. Сами по себе типы питания не способны затормозить темпы эволюции хаоногенов, а потому вегетарианцы в Индии не отличаются от эскимосов Гренландии по темпам старения и продолжительности жизни. Но сами переходы от вегетарианского питания к "эскимосскому" должны сопровождаться очень резкими изменениями внутренней среды организма, заставлять популяции хаоногенов перестраиваться, замедлять темпы их эволюции. Поэтому  чередование типов питания  (автор рекомендовал бы при переходе от одного типа питания к другому  делать паузу - несколько дней питаться эндогенно, т.е. полностью воздерживаться от приема пищи) должно замедлять темпы старения.
     Вторая стратегия - резкое изменение внутренней среды с помощью экзогенных или эндогенных воздействий, т.е. применение тех приемов омоложения, которые использует Природа. При таких воздействиях возрастает вероятность повреждения важных для жизнедеятельности организма систем, но эта вероятность может быть резко снижена за счет накопленных современной биологией и медициной приемов и выработке новых лекарственных препаратов. Перспективным, по мнению автора (экспериментально изучавшего наследственную обусловленность признака "термочувствительность" в популяциях опухолевых клеток), являются разработка методов  термотерапии старения (автор охотно поделится своими идеями по этому вопросу с заинтересованными читателями).

Список литературы
Борхсениус С.Н., Чернова О.А. 1989. Микоплозмы: молекулярная и клеточная биология, патогенноссть, диагностика. Л., Наука, 156 с.
Вахтин Ю. Б. Диссимбиотическая концепция старения
(внутриклеточная эволюция ДНК - причина старения и смерти).
1985. М., ВИНИТИ (депонировано). 89 с.
Вахтин Ю.Б. 1998. Мутации пассионарности Л.Н. Гумилева: возникновение и фенотипическое проявление. Адрес в интернете: www. gumilevica.ru.
Вахтин Ю.Б. 1999. Наследуемое в ряду клеточных поколений повышение уровня мутабильности как универсальная причина канцерогенеза. Алматы, Изд. КазНИИ онкологии и радиологии, с. 226-228.
Гумилев Л.Н. Этногенез и биосфера Земли. 1989. Л., Изд. ЛГУ.
Осипов Д.В. 1981. Проблемы гетероморфизма ядер у одноклеточных.. Л.: Наука, 312 с.
Рапопорт И.А. Микрогенетика. 1965. М., Наука.
Хесин Р.Б. Непостоянство генома. 1985. М., Наука.
 Alexeeva N.P., Alexeev A.O., Vakhtin Yu.B. 2000 In: Modern problems of radiobiology, radioecology and evolution (Abstracrs). Dubna, p. 211.
Makhlin E.E., Kudryavtseva M.V., Kudryavtsev B.N. 1979. Exper. Cell Res., 118 : 143-150.
Vakhtin Yu.B. 2000. Evolution of endogenic egoistic elements in Eukaryotes: consequences for cells, multicellular organisms, populations and species. In: Modern problems of radiobiology, radioecology and evolution (Abstracrs). Dubna, p. 229.