Психоэмоциональное напряжение, в котором практически постоянно находятся граждане нашего общества, является одним из факторов риска сердечно-сосудистой патологии и внезапной смерти (1). В связи с вышеизложенным, исследования закономерностей морфологических изменений и закономерностей регенераторных и адаптивных процессов в сердечной мышечной ткани при экстремальных воздействиях и стресс-обусловленных реакциях, являются актуальными медицинскими проблемами.
         При повторяющихся стрессорных воздействиях в организме могут возникать стойкие расстройства вегетативного и гуморального баланса, выражающиеся в нарушениях медиаторных процессов, сдвигах тканевого метаболизма, энергозатрат и энергообразования, нарушениях пластических процессов (2).
         Выявлено, что длительный стресс вызывает микроциркуляторные растройства, а также очаговые некротические изменения миокарда; деструкцию митохондрий с последующим угнетением энергетического метаболизма миокарда (1,2), однако большое разнообразие экспериментальных моделей стресса, используемых исследователями затрудняет сопоставление морфологических изменений и получение истинной картины динамики структурно-функциональной перестройки миокарда. Неоднозначна так же интерпритация адаптивных процессов регенерации миокарда после перенесенных стрессорных воздействий. Мало изучены способы коррекции нарушений при стрессе.
В связи с вышеизложенным, целью нашего исследования является изучение влияния дельта-сон индуцирующего пептида (ДСИП) на структурные изменения миокарда крыс линии Вистар при эмоциональном стрессе.
Исследование проведено на крысах-самцах линии Вистар, весом 180-220 г.
Животных распределили в 3 сериях: 1 серия – контрольные крысы; 2 серия – крысы с экспериментальной моделью эмоционального стресса (модель стресса описана ранее (3)); 3 серия – животные с эмоциональным стрессом на фоне введения ДСИП.
 Парафиновые срезы для морфологического исследования окрашивали гематоксилином-эозином и по Ван-Гизону. Морфометрически оценивалось количество (в объемных процентах, об.%) кардиомиоцитов,  сосудов и межклеточного вещества. Проводилось исследование периферической крови. Мазки крови окрашивали по общепринятой методике по Романовскому - Гимзе.
Морфологический анализ контрольных крыс линии Вистар свидетельствует, что относительная масса сердца к массе тела (мг на 1 г)  составляет  3,74. Ядра кардиомиоцитов овальной формы, содержат 1-2 ядрышка. Плотность кардиомиоцитов у контрольных животных – 86,51 ± 5,20  об.%; капилляров 7,13 ± 1,33 об.%;  ;  и межклеточного вещества 7,36± 0,11 об.%.  Исследование периферической крови контрольных ( интактных крыс) позволяет отметить, что содержание лимфоцитов составляет 82,3± 1,7%, нейтрофильных лейкоцитов - 10,5±2,3%.
У животных на фоне эмоционального стресса относительная масса сердца составляла 3,97 (на 7% превышает показатели контрольных животных);  относительная плотность кардиомиоцитов равнялась 78,41 ± 3,80об.% (на 9% меньше относительно контрольных крыс); капилляров 7,02 ± 0,72 об.% (на 2% меньше контрольных крыс);  межклеточного вещества 14,57± 0,58 об.% (в 2 раза превышает показатели контрольных животных).  Отмечалась   выраженная гетерогенность популяции кардиомиоцитов. Наряду с кардиомиоцитами обычных размеров располагались гипертрофированные и атрофированные. Ядра кардиомиоцитов овальной формы ориентированы вдоль продольной оси мышечных клеток.   Отмечаются полнокровие сосудов, отек, свежие кровоизлияния в межклеточные пространства. Выявляется отек в перинуклеарной зоне кардиомиоцитов. Клетки эндотелия набухшие, выступают в просвет капилляров. Об отеке кардиомиоцитов можно судить по увеличенным межклеточным пространствам. Встречаются очаги инфильтрации кардиомиоцитов мононуклеарными клетками. В кардиомиоцитах после воздействия стресса выявляются контрактурные изменения миофибрилл. Количество клеток,  измененных  по контрактурному типу в одном поле зрения составляло 13,5±0,5%, причем контрактуры 1-й степени составляли 48%; 2-й степени – 40% и 3-й степени – 12%. В кардиомиоцитах  с контрактурными повреждениями миофибрилл ядра сморщены, интенсивно воспринимают красители, имеет место конденсация хроматина под ядерной мембраной и  смещение ядер к периферии клеток. Эмоциональный стресс вызвал изменения в периферической крови. Общее количество лимфоцитов составило 63,7±2,1%, нейтрофильных лейкоцитов - 6,8±1,7%.
     При введении ДСИП на фоне стресса в кардиомиоцитах наблюдалась также гиперхромия и пикноз ядер, смещения их к периферии. Однако, описанные явления на фоне ДСИП встречались редко и носили эпизодический характер.  Относительная плотность кардиомиоцитов составляла 81,62 ± 4,30 об.%; капилляров 7,09 ± 1,26 об.%;  межклеточное вещество10,48± 0,49 об.%.  Рядом с обычными кардиомиоцитами выявляются гипертрофированные, а также поврежденные по контрактурному типу.  Введение ДСИП при эмоциональном стрессе сопровождалось уменьшением выраженности контрактурных повреждений миокарда. Количество контрактур снижалось практически в 2 раза. Уменьшалась степень тяжести и распространенность контрактур. Так контрактуры 1-й степени составляли 79%; 2-й степени  - 21% и 3-й степени практически не встречались. В отличие от второй серии животных при введении ДСИП (3 серия) не наблюдалось явлений интерстициального и внутриклеточного отека. На фоне дельта-сон индуцирующего пептида содержание клеток периферической крови приближается к показателям контрольной группы животных и составляет: лимфоциты - 81,7 ±1,3%, количество нейтрофильных лейкоцитов – 9,8±1,8%.
     Таким образом, результаты наших исследований позволяют сделать вывод, что введение дельта-сон индуцирующего пептида уменьшает степень и выраженность деструктивных изменений кардиомиоцитов при эмоциональном стрессе, повышая резистентность кардиомиоцитов к экстремальным воздействиям, а так же увеличивая функциональную активность иммуннокомпетентных клеток.