Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Агрегационную активность тромбоцитов исследовали фотометрическим методом по G.Born (1962) с графической записью на самописце. На графике регистрировали индекс (максимальный процент агрегировавших тромбоцитов), время и скорость АДФ-индуцированной агрегации кровяных пластинок. В работе использовалась цитратная богатая тромбоцитами плазма. Эксперименты на овцах проводились с кровью, забранной из яремной вены 17 овцематок в 7–8 утра, 13–14 часов дня, 19–20 часов вечера и 1–2 часа ночи. Результаты по кривым агрегации, индуцированным 3х106 М АДФ, показали, что индекс агрегации достоверно в течение суток не менялся. Однако выявлена суточная динамика в разбросе всех трех показателей. Дисперсия была максимальной в дневное и вечернее время, минимальной – ночью.
Нами показана сниженная (в 2–4 раза) агрегационная активность тромбоцитов у белых беспородных крыс и крыс линии Wistar в ночной период (1–3 часа ночи).
Механизм торможения агрегационной активности тромбоцитов в ночные часы связывается с повышенным синтезом мелатонина в эпифизе в данное время суток. На тромбоцитах человека выявлены высокочувствительные акцепторы мелатонина. /1/ Доказано, что мелатонин тормозит синтез тромбоксана В2 (ТХ В2) /6/ и агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном, арахидоновой кислотой, адреналином, тромбином, ионофором А 23187. /5,6/ Мелатонин, подавляя метаболизм арахидоновой кислоты /3/, проявляет антиоксидантные свойства. N-ацетил-5-метоксикинуренамин (N-acetyl-5-methoxykynurenamine) – метаболит мелатонина является сильным ингибитором синтеза простагландинов. /4/ Отсюда свойство стабилизации мембраны тромбоцитов, снижения агрегационной активности и увеличения продолжительность их жизни. /1/ Мелатонин ускоряет формирование и развитие зрелых мегакариоцитов. /1/
Тромбоциты являются депо серотонина – метаболического предшественника мелатонина, поэтому источником мелатонина могут быть и сами кровяные пластинки. /2/
Таким образом, в ночные часы тормозится агрегационная активность тромбоцитов (крыс) и снижается дисперсия индекса, времени и скорости АДФ-индуцированной агрегации (овец). Следует оговориться, что у больных возможна инверсия суточного ритма выделения мелатонина (показана у больных бронхиальной астмой), поэтому гемостатические осложнения возможны, наоборот, в ночные часы.

Список литературы
1. Евсюкова Е.В. Влияние мелатонина на агрегационную активность тромбоцитов // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза. – СПб, 1998. – С. 433–441.
2. Евсюкова Е.В. Влияние мелатонина на функциональную активность тромбоцитов у больных бронхиальной астмой // Тер. архив. — 1999. – N 12. – С.35–37.
3. Cardinali D.P., Del Zar M.M., Vacas M.I. The effect of melatonin in human platelets // Acta Physiologi Pharmacological et Therapeutic Latin-American. – 1993. – V. 43, N 1–2. – P. 1–13.
4. Kelly R.W., Ameto F., Seamark R.F. N-acetyl-5-methoxykynurenamine, a brain metabolite of melatonin, is a potent inhibition of prostaglandin byosynthesis // Biochem., Biophys. Res. Commun. – 1984. – V. 121, N 1. – P. 372–379.
5. Kornblitt L.I., Finocchiaro L., Molinas F.C. Inhibitory effect of melatonin on platelet activation, induced by collagen and arachidonic acid // J. of Pineal. Research. – 1993. – V. 14, N 4. – P. 184–191.
6. Vacas V.I., Del Zar M.M., Martinuzzo V. et al. Inhibition of human platelet aggregation and thromboxane B2 production by melatonin // J. of Pineal. Research. – 1991. – V. 11, N 3–4. – P. 135–139.