Российский государственный медицинский университет, Москва


Установлено, что пептидный морфоген гидры (ПМГ) в организме беспозвоночных является гормоном роста, регулирующим клеточную  пролиферацию. Его роль в организме млекопитающих неясна. Имеются данные, что ПМГ является тканево неспецифическим  регулятором, стимулирующим некоторые функции в развитии органов или их патологии. Целью исследования является изучение воздействия однократной инъекции синтетического ПМГ на разные слои гипертрофированного миокарда крысы. Работа выполнена на 9 крысах-самцах Wistar массой 180-200 г. ПМГ из лаборатории синтеза пептидов ИЭК РКНПК, вводили внутрибрюшинно в дозе 20 мкг/кг массы тела в объеме 1 мл однократно после операции коарктации аорты. Контрольным животным вводили физиологический р-р, содержащий эквимолярную смесь аминокислот. Операцию дозированного 50% сужения брюшной аорты проводили под нембуталовым наркозом (0,05мг/кг). Через 10 суток вскрывали грудную клетку, перфузировали сердце 2% глютаровым альдегидом, а затем извлекали. Из средней трети левого желудочка вырезали тканевые пластины, фиксировали их 1% четырехокисью осмия, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и заливали в смолу Эпон. Полутонкие срезы, окрашенные толуидиновым синим, оценивали при увеличением в 1350 раз, используя многоцелевую морфометрическую сетку. Морфометрический анализ не выявил различий между сериями оперированных животных, получавших и не получавших инъекцию смеси аминокислот. Определяли относительные объемы миоцитов Vv(м), соединительной ткани Vv(cт) и капилляров Vv(к), поверхностные площади миоцитов S(м) и капилляров S(к), поверхностные плотности миоцитов на единицу  поверхности капилляра S(м)/S(к), поверхность кардиомиоцитов, приходящуюся на единицу его объема S(м)/Vv(м), объемы миоцитов к объему капилляров Vv(м)/Vv(к) и объемы  капилляров к соединительной ткани Vv(к)/Vv(ст). Рассчитывали среднее значение диаметра миоцитов D(мкм). Для статистической обработки использовали ЭВМ PC 1640 "Amstrad". Показали, что введение ПМГ приводит к уменьшению размеров зоны изменений, отмеченных в субэндокардиальном слое и смещении ее в сторону полости желудочка. При этом вакуолизация миоцитов уменьшалась, а измененные ядра и пересокращенные миоциты выявлялись реже. В других слоях миокарда признаков нарушения структуры не обнаружили. Отек субэндокардиального слоя был выражен слабее, чем в контроле. Другие слои миокарда не выявляли признаков отека. В субэндокардиальном слое при введении ПМГ отмечается нормализация относительного объема миоцитов. Поверхность миоцитов достоверно уменьшается по сравнению с контролем при увеличении среднего диаметра миоцитов. Доля соединительной ткани уменьшается, из-за уменьшения отека, нормализуется объемная плотность капилляров. Поверхностно-объемный показатель миоцитов, приходит к нормальному уровню. Показатель отношения поверхностей миоцитов и капилляров, остается на уровне контроля. Значение отношения объемов миоцитов и капилляров уменьшается. В интрамуральном слое стенки сердца при введении ПМГ отмечается более значительное, чем в субэндокардиальном слое, увеличение доли миоцитов. Средний диаметр миоцитов не изменяется. Доля соединительной ткани также уменьшается из-за уменьшения отека ткани. Поверхность капилляров сопоставима с таковой в контроле. Объемно-поверхностные характеристики капилляров в субэндокардиальном и интрамуральном слоях миокарда свидетельствуют об увеличение в них объема кровотока. В субэпикардиальном слое инъекция ПМГ восстанавливает характерное для нормы соотношение между относительными объемами миоцитов и соединительной ткани. Диаметры миоцитов при этом существенно возрастают, что указывает на более раннее вовлечение их в процесс гипертрофии. Уменьшения поверхности капилляров и их объема указывает на снижение уровня кровоснабжения субэпикардиального слоя. Из приведенных данных следует, что однократное введение ПМГ облегчает развитие гипертрофии миокарда в субэндокардиальном слое и в меньшей степени в интрамуральном и субэпикардиальном слоях, влияя на все тканевые компоненты.