Механизмы участия нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в фагоцитарных и внеклеточных нефагоцитарных реакциях изучены достаточно полно. (Жекова М.М. и др., 1976; Ашмарин И.П. и др., 1977; Шафран М.Г., 1982; Пигаревский В.Е., 1983; Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989; Маянский А.Н., Пикуза О.И., 1993 и др.). В тоже время в литературе отсутствуют сведения, связанные с возможностью участия НЛ в процессах пищеварения. Известный факт – увеличение количества циркулирующих нейтрофилов, названный «пищеварительный лейкоцитоз», который имеет место на высоте пищеварения, не стал предметом дальнейших углубленных исследований с целью выяснений его причин и механизмов.
В связи с этим в работе исследованы, с использованием цитохимических методов, состояние антимикробных систем НЛ – катионных белков (КБ) и миелопероксидазы (МПО), в зависимости от состава принимаемой пищи и фазы пищеварительного процесса.
Исследования КБ в мазках лейкомассы показало, что через 2 часа после приема смешанной пищи их содержание заметно не меняется. Картина другая через 4 часа – несколько возрастает количество НЛ, насыщенных продуктами реакции. Сходные сдвиги сохраняются и через 6 часов после приема пищи. При приеме белковой пищи отмечается относительно кратковременный рост количества клеток, насыщенных окрашенными гранулами; при втором исследовании (через 4 часа) картина сходна с тем, что и в случае натощак. В большинстве исследованных мазков отмечен определенный спад количества окрашенных гранул через 4 часа после приема углеводной пищи, и не удается заметить видимых сдвигов после приема жировой пищи.
Указанные сдвиги мы склоны объяснять следующим образом – катионные белки являются составной частью специфических гранул нейтрофилов. Последние, как известно, при наличии антигенной стимуляции, подвергаются дегрануляции в первую очередь (в течение нескольких секунд). Этот процесс может привести лишь к снижению количества гранул, тогда как мы имеем рост через 2 и снижение – через 4 часа после приема пищи.
Первоначальный рост через 2 часа, когда нет полного распада компонентов белковой пищи, имеет другой, пока непонятный (возможно рефлекторный) механизм, который приводит к увеличению специфических гранул НЛ. Следовательно, речь может идти о факторах, влияющих на уровне красного костного мозга, т.е. в стадии гранулогенеза. Тем более, что этот процесс кратковременный; он сменяется заметным снижением их количества уже через 4 часа после приема пищи. Этот срок по времени совпадает с периодом расщепление белков и их интенсивного всасывания. Поступление этих продуктов в циркуляцию, обладающих, по нашему мнению, определенной антигенностью является основной причиной процесса дегрануляции циркулирующихся клеток и как результат – уменьшения количества окрашенных гранул. Указанные сдвиги слабо выражены при приеме углеводной или жировой пищи.
Через 2 часа после приема смешанной пищи активностью МПО имеет тенденцию к снижению с последующим выравниванием при 2-ом исследовании (через 2 часа). Нет заметных сдвигов в содержании ферментосодержащих гранул через 2 часа после приема и белковой пищи, а в последующие сроки отмечаются неуклонное снижение их количества. В тоже время активность фермента сравнима с контролем во все сроки исследований после приема углеводной и жировой пищи. При сравнении этих данных с результатами, получеными при исследовании белков, просматриваются определенные сходства - отмечается общая тенденция направления сдвигов при приеме смешанной пищи. В частности, имеет место спад активности МПО при приеме смешанной пищи через 2 часа и белковой – после 4 часов.
В попытке объяснить эти результаты мы вновь допускаем возможность прижизненной дегрануляции циркулирующих НЛ. Как отмечалось ранее, процесс экзоцитоза гранул, специфических и азурофильных, в ответ на поступление антигенов в циркуляцию, совершается одновременно, с интервалом в несколько минут. Если это так, то однонаправленность сдвигов содержания КБ (в составе специфических гранул) и активности МПО (в составе азурофильных гранул) вполне объяснима. Это дает нам еще большую убежденность в рассуждениях, что выброс гранул во внеклеточную среду, в ответ на поступление в циркуляцию белковых соединений, обладающих антигенными свойствами, является вполне адекватной реакцией.
Значимость этого является, по-видимому, подготовка к последующему фагоцитозу, а вернее, рофеоцитозу (поглащение макромолекул), который совершается вне циркуляции, а именно, в рыхлой соединительной ткани. Несомненно, конечная цель этих защитных реакций – блокирование и удаление антигенов из циркуляции. Мы полагаем, что хотя последние являются определенным этапом неспецифических защитных реакций, они, или предшествуют, или являются начальным подготовительным звеном последующих иммунологических процессов.