Эта работа опубликована в сборнике научных трудов по материалам Первой
Международной Телеконференции «Фундаментальные медико-биологические
науки и практическое здравоохранение» (январь-февраль 2010 год), под
редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Ряд работ, посвященных изучению клеток Лангханса, относится теперь уже к весьма отдаленному периоду времени [8;13; 18]. Однако актуальность подобных исследований, проведенных в разные годы [7; 54; 59], не утрачена и в настоящий момент [15; 62], что в немалой степени объясняется наличием тревожной эпидемиологической ситуации в от-ношении гранулематозных заболеваний, имеющих широкое распространение во многих странах мира [2; 5; 6; 56; 65]. Непосредственное участие клеток Лангханса в формирова-нии очагов хронического воспаления при развитии указанной патологии не вызывает сомнения [7; 20; 68].
Клетки Лангханса присутствуют не только в тканях человека [6; 8], но и некоторых видов животных [11; 50; 70; 77], что подтверждает их универсальное значение в процес-сах хронического воспаления, закрепленное в ходе филогенеза. Клетки Лангханса встре-чаются в тканях различных органов [39; 53; 66] при ряде заболеваний [17; 21; 62].
Наличие клеток Лангханса отмечено, например: в тканях легких [30], молочных желез [31], плаценты [8; 27; 74], простаты [15], в лимфатических узлах [28], в кровеносных со-судах [66], в твердой мозговой оболочке [22; 53], в аппендиксе [71], в ткани печени [39] и в костном мозге [39]. Это далеко не полный список тканей и органов, в которых дан-ные клетки могут присутствовать в случае развития очага воспаления.
Показано, что клетки Лангханса формируются при туберкулезе [17; 51; 61], саркоидо-зе [21] и лепре [62; 68; 78], при болезни кошачьих царапин [36] и гранулематозном мас-тите [31], в ответ на развитие злокачественной опухоли [59], а также в случае возникно-вения паразитарных заболеваний [3].
Регистрация клеток Лангханса имеет диагностическую ценность [46; 69], о чем гово-рят и вышеперечисленные факты. Гистологическое исследование, в результате которого находят клетки Лангханса, является одним из высокоинформативных методов подтвер-ждающих наличие туберкулезного поражения [72; 73], лепры [68] и саркоидоза [37].
Прикладное значение имеют работы, посвященные идентификации гигантских много-ядерных клеток различных типов [29], которые необходимо дифференцировать для пра-вильной постановки диагноза. Авторы определяли частоту встречаемости и морфологи-ческие характеристики гигантских многоядерных клеток в образцах бронхоальвеолярно-го лаважа [29]. Такие полинуклеары классифицировались как клетки Лангханса, альвео-лярные макрофаго-подобные гигантские многоядерные клетки, и не специфические ги-гантские многоядерные клетки [29]. Клетки Лангханса наиболее часто присутствовали в образцах взятых от больных саркоидозом, а альвеолярные макрофаго-подобные гигант-ские многоядерные клетки обнаруживались во всех группах пациентов, в то же время не специфические гигантские многоядерные клетки чаще встречались у больных асбесто-зом [29].
Для адекватной диагностики гранулематозных заболеваний важно иметь представле-ние об особенностях образования клеток Лангханса. Согласно результатам многочис-ленных исследований многоядерные клетки формируются вследствие слияния мононук-леарных фагоцитов [12; 41; 43; 44]. В частности клетки Лангханса образуются путем слияния моноцитов [42] и макрофагов [49], но есть и другое мнение. Было показано, что между числом одноядерных фагоцитов, вошедших в состав многоядерной клетки, и ко-личеством рецепторов на ее мембране, существует обратная зависимость [10], и это под-тверждает участие моноцитов в формировании полинуклеаров, и отсутствие такой осо-бенности у высоко дифференцированных макрофагов [10; 38]. Премированные моно-нуклеарные фагоциты могут выступать в качестве клеток памяти при образовании мно-гоядерных клеток [63].
Формирование многоядерных клеток контролируется медиаторами [43], среди кото-рых следует назвать интерферон- [43] и интерлейкин-4 [41]. Интерферон- активирует слияние моноцитов [43], а интерлейкин-4 играет важную регуляторную роль в формиро-вании многоядерных клеток [4; 26], поскольку вызывает объединение макрофагов [40; 41], но при определенных условиях он способен и подавлять данный процесс [67]. Дру-гими медиаторами, ответственными за образование многоядерных клеток являются ин-терлейкин-13 [12] и фактор некроза опухоли [41]. Существуют сведения о слиянии мак-рофагов за счет фагоцитоза, что приводит к формированию клеток Лангханса [54].
При обсуждении особенностей образования полинуклеаров утверждается, что пред-шественниками клеток инородных тел могут являться клетки Лангханса, которые обна-руживаются первыми в ответ на внедрение имплантанта [57]. Затем выявляются пере-ходные формы между двумя типами клеток, а в дальнейшем начинают преобладать именно клетки инородных тел [57].
С таким мнением трудно согласиться, так как клетки Лангханса и клетки инородных тел имеют не только значительные морфологические [10; 38], в том числе ультраструк-турные различия [48], но и отличаются по своим функциям в гранулемах [14; 45]. В свя-зи, с чем возможность выдвижения клеток Лангханса на роль предшественников клеток инородных тел остается сомнительной. Скорее всего, в данном случае наблюдалась сме-на клеточных элементов, что лишний раз свидетельствует о стадийном характере фор-мирования очага воспаления.
Более того, говоря о прекурсорах, указанных клеток, нельзя не привести противопо-ложную точку зрения об образовании клеток Лангханса из гигантских клеток инородных тел, в процессе, которого происходит объединение субклеточных структур, смещающих ядра к периферии цитоплазмы [10; 38]. При этом, доказано участие цитоскелета в дви-жении и ориентации ядер в многоядерных клетках [9; 60].
Однако многоядерные клетки отличаются по своей дифференцировки [4], а изложен-ные предположения отражают механистический подход, не учитывающий в полной мере роль многих факторов.
Поскольку в очагах хронического воспаления клетки Лангханса могут встречаться на-ряду с гигантскими клетками инородных тел [16], то необходимо провести сравнение между этими полинуклеарами, что имеет значение, в том числе и для дифференциальной диагностики заболеваний. Судя по наличию поверхностных антигенов и молекул адге-зии оба типа клеток происходят из одного (моноцитарно-макрофагального) источника и отличаются друг от друга разным расположением ядер [52]. Если в клетках Лангханса ядра ориентированы дугообразно [52] в периферической зоне цитоплазмы, а в центре находятся органеллы [10; 38], то в гигантских клетках инородных тел ядра распределены хаотично [52], либо более или менее равномерно по всему объему цитоплазмы [10; 38]. Численность ядер в клетках инородных тел превосходит их количество в клетках Ланг-ханса [57].
На основании результатов, полученных методами световой и электронной микроско-пии, а так же в ходе иммуноцитохимического анализа были установлены значительные отличия в структуре и функциях гигантских клеток инородных тел и клеток Лангханса [48]. В гигантских клетках инородных тел лизосомы имеют тенденцию концентриро-ваться преимущественно в центральной части цитоплазмы, а в клетках Лангханса рас-пределены достаточно равномерно [48].
Клетки Лангханса окружены мононуклеарами с большим числом лизосом, тогда как вокруг гигантских клеток инородных тел регистрируются клетки, с незначительным со-держанием данных структур [48]. Логично предположить, что мононуклеары с большим количеством лизосом расщепляют антиген и презентируют его клеткам Лангханса, кото-рые в ответ на это секретируют соответствующие факторы.
Так как между типами полинуклеаров имеются существенные функциональные отли-чия [48], обусловленные различиями в путях дифференцировки [4], то это определяет их роль в гранулемах. Наиболее часто клетки Лангханса встречаются в очагах хронического воспаления, вызванных инфекционным агентом [45], а гигантские клетки инородных тел располагаются вокруг находящихся в тканях индифферентных объектов [14; 25; 32]. Ос-новное предназначение клеток инородных тел состоит в окружении и изоляции посто-роннего материала, а функция клеток Лангханса, прежде всего, заключается в синтезе и секреции ряда факторов.
Нельзя не упомянуть, что некоторые вещества, например колхицин, вызывают изме-нение структуры клеток Лангханса, и это влечет появление признаков, более свойствен-ных, для клеток инородных тел [58]. Данный факт может представлять определенный интерес при планировании исследований, связанных с моделированием процессов нару-шения дифференцировки многоядерных клеток.
Возникновение гранулем, в формировании которых принимают участие клетки Ланг-ханса обусловлено различными причинами [7; 21; 62], но поскольку заболеваемость ту-беркулезом в последние годы не имеет тенденции к снижению [1; 6; 65], то, прежде все-го, хотелось бы показать определенные особенности присущие именно туберкулезной гранулеме, в пределах которой существует тесное взаимодействие между возбудителем заболевания и макроорганизмом [35].
В данном случае казеозный материал находится в окружении эпителиоидных клеток и клеток Лангханса [20; 55]. Такие клеточные агрегаты ограничивают распространение микроорганизмов, и позволяют им длительно персистировать [35]. В связи с этим, пред-ставляется актуальным проведение дальнейших исследований, направленных на уточне-ние аспектов взаимодействия возбудителя туберкулеза с клетками гранулемы. Известно, что многие виды микобактерий вызывают гранулематозную реакцию, но только мико-бактерии туберкулеза способствуют дифференцировке макрофагов гранулемы в гигант-ские многоядерные клетки [35]. Настоящий феномен характерен для вирулентных бакте-рий, тогда как бактерии, не обладающие выраженной вирулентностью, индуцируют об-разование многоядерных клеток небольших размеров [35].
В основе формирования очагов воспаления при туберкулезе у ВИЧ позитивных и у ВИЧ негативных пациентов, возможно, лежат различные механизмы [33]. При туберку-лезе, ассоциированном со СПИДом, в очагах воспаления наблюдается большое число нейтрофилов, отсутствие клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, или не значитель-ное количество последних [64].
Вероятной причиной того, что клетки Лангханса не были обнаружены в воспалитель-ных очагах, можно считать нарушение кооперации между иммунокомпетентными клет-ками, вызванное вирусом иммунодефицита. Поскольку, описано образование эпителио-идно-клеточных гранулем, в состав которых входят клетки Лангханса, у ВИЧ негативно-го пациента на фоне лимфоцитопении [47], то другой причиной отсутствия клеток Ланг-ханса у лиц больных СПИДом предположительно является прямое действие вируса, на-рушающего формирование этих полинуклеаров.
Представив информацию о туберкулезной гранулеме, следует привести и некоторые сведения об очагах хронического воспаления при саркоидозе и лепре. У больных сар-коидозом отмечено формирование эпителиоидно-клеточных гранулем без казеозного некроза, и содержащих эпителиоидные клетки и клетки Лангханса [21].
При гистологическом исследовании в лепрозной гранулеме наряду с клетками Ланг-ханса обнаруживаются эпителиоидные клетки, а также Т- и В-лимфоциты [68], а сам очаг хронического воспаления при данном заболевании представляет собой эпителиоид-но-клеточную гранулему [62]. Возникновение такой гранулемы является закономерной реакцией организма на внедрение микобактерий лепры [68]. Наличие гранулем при ле-пре свидетельствует об относительной состоятельности системы иммунитета и препят-ствует распространению возбудителя.
В очагах хронического воспаления кроме клеток Лангханса встречаются эпителиоид-ные и плазматические клетки, а так же лимфоциты, эозинофилы и нейтрофилы [7]. Сложные механизмы, обеспечивающие межклеточные взаимодействия, и регулирующие смену клеточных элементов в процессе развития гранулемы, требуют дальнейшего уточ-нения.
Гранулема, сформировавшаяся в ответ на присутствие инфекционного агента, с ярко выраженными антигенными свойствами преимущественно содержит активно секрети-рующие эпителиоидные клетки и клетки Лангханса [6; 45; 63; 75; 79], а также характери-зуется заметным фиброзированием окружающей ткани [76].
Возможно, что эпителиоидные клетки индуцируют образование фиброза через секре-цию факторов активации фибробластов [75], по этому очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из эпителиоидных клеток, в последствии подвергаются фиброзированию [23; 24]. Эпителиоидные клетки могут в значительной степени способ-ствовать активации Т-лимфоцитов [76]. При этом доказана решающая роль Т-лимфоцитов памяти в развитии гранулематозных заболеваний [19; 34; 80]. Убедительные данные, показывающие взаимодействия клеток Лангханса с другими компонентами оча-га воспаления крайне малочисленны, но получение такой информации необходимо для разработки методов коррекции гранулематозных заболеваний.
Из вышеизложенного следует, что клетки Лангханса принимают участие в образова-нии очагов хронического воспаления при ряде широко распространенных гранулематоз-ных заболеваний, имеющих важное социально-экономическое значение. Диагностиче-ская ценность идентификации этих клеток определяется, прежде всего, их использовани-ем в качестве маркера гранулематозного воспаления.
В настоящее время известны многие особенности формирования клеток Лангханса и их функции в образовании очагов хронического воспаления. Хотя открытыми остаются вопросы взаимодействия клеток Лангханса с остальными элементами гранулемы, в том числе и на фоне иммунодефицитов различной этиологии. Во многом не понятна роль механизмов иммунологической памяти в формировании клеток Лангханса.
Кроме того, не менее интересен сам феномен образования полинуклеаров, являющий-ся не только признаком патологии, но и свидетельствующий о включении компенсатор-ных процессов. Уточнение механизмов регуляции, контролирующих формирование кле-ток Лангханса, имеет несомненное значение для клинической практики. Это объясняется тем, что, зная конкретные сигналы, включающие цепь последовательных реакций, на-правленных на активизацию или подавление формирования клеток Лангханса, можно эффективно и адекватно управлять развитием очагов хронического воспаления.
Таким образом, применение комплексных подходов к решению данной проблемы бу-дет способствовать созданию эффективных методов коррекции гранулематозных забо-леваний, и значительно расширит наши теоретические представления о фундаменталь-ных аспектах образования многоядерных клеток.
Список литературы:
1. Aerts A., Hauer B., Wanlin M., Veen J. Tuberculosis and tuberculosis control in European prisons // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. - 2006. - V. 10. - № 11. - Р. 1215-1223.
2. Alexander H., Persaud R. Leprosy in Guyana, 1990-95: lepra elective study // Lepr. Rev. - 1997. - V. 68. - № 1. - Р. 83-89.
3. Amatya B.M., Kimula Y. Cysticercosis in Nepal: a histopathologic study of sixty-two cases // Am. J. Surg. Pathol. - 1999. - V. 23. - № 10. - P. 1276-1279.
4. Anderson J.M. Multinucleated giant cells // Curr. Opin. Hematol. - 2000. - V. 7. - № 1. - Р. 40-47.
5. Asilian A., Faghihi G., Momeni A., Radan M.R., Meghdadi M., Shariati F. Leprosy profile in Isfahan (A province of Iran) // Int. J. Lepr. Other. Mycobact. Dis. - 2005. - V. 73. - № 2. - Р. 129-130.
6. Basta P.C., Coimbra C.E., Camacho L.A., Santos R.V. Risk of tuberculous infection in an indigenous population from Amazonia, Brazil // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. - 2006. - V. 10. - № 12. - Р. 1354-1359.
7. Bhutto A.M., Solangi A., Khaskhely N.M., Arakaki H., Nonaka S. Clinical and epidemiol-ogical observations of cutaneous tuberculosis in Larkana, Pakistan // Int. J. Dermatol. - 2002. - V. 41. - № 3. - P. 159-165.
8. Blankenburg H., Thomsen K. Development and involution of Langhans' cell layer in human placenta // Arch. Gynakol. - 1956. - V. 187. - № 5. - P. 638-649.
9. Cain H., Kraus B., Fringes B., Osborn M., Weber K. Centrioles, microtubules and micro-filaments in activated mononuclear and multinucleate macrophages from rat peritoneum: elec-tron-microscopic and immunofluorescence microscopic studies // J. Pathol. - 1981. - V. 133. - № 4. - P. 301-323.
10. Chambers T.J. Multinucleated giant cells // J. Pathol. - 1978. - V. 126. - Р. 125-148.
11. Chartier F., Chartier C., Thorel M.F., Crespeau F. A new case of Mycobacterium bovis pulmonary tuberculosis in the dromedary (Camelus dromedarius) in Mauritania // Rev. Elev. Med. Vet. Pays. Trop. - 1991. - V. 44. - № 1. - P. 43-47.
12. DeFife K.M., Jenney C.R., McNally A.K., Colton E., Anderson J.M. Interelukin-13 induces monocyte/macrophage fusion and macrophage mannose receptor expression // J. Immunol. - 1997. - V. 158. - P. 3385-3390.
13. Fernandez J. Giant cells, with special reference to Langhans' and foreign body giant cells // Hospital (Rio J). - 1953. - V. 43. - № 5. - P. 633-676.
14. Ficarra G., Mosqueda-Taylor A., Carlos R. Silicone granuloma of the facial tissues: a report of seven cases // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. - 2002. - V. 94. - № 1. - Р. 65-73.
15. Furusato B., Koff S., McLeod D.G., Sesterhenn I.A. Sarcoidosis of the prostate // J. Clin. Pathol. - 2007. - V. 60. - № 3. - P. 325-326.
16. Hackzell-Bradley M., Hedblad M.A., Stephansson E.A. Metastatic Crohn's disease. Report of 3 cases with special reference to histopathologic findings // Arch. Dermatol. - 1996. - V. 132. - № 8. - P. 928-932.
17. Hsu P.W., Lin T.K., Chang C.N. Solitary intraventricular tuberculoma in adults // Acta. Neurochir. (Wien). - 2004. - V. 146. - № 10. - P. 1151-1153.
18. Hug H. Inclusions in Langhans' giant cells, their relation to productive tuberculosis and their genetic relationships // Schweiz. Z. Pathol. Bakteriol. - 1955. - V. 18. - № 2. - P. 223-240.
19. Ichiyasu H., Suga M., Iyonaga K., Ando M. Role of monocyte chemoattractant protein-1 in Propionibacterium acnes-induced pulmonary granulomatosis // Microsc. Res. Tech. - 2001. - V. 53. - № 4. - Р. 288-297.
20. Inoue T., Nishino A., Uenohara H., Imaizumi S., Suzuki S., Suzuki H., Sakurai Y. MR im-aging of a case of cerebral tuberculoma - correlation between MRI and histological findings // No. To. Shinkei. - 1994. - V. 46. - № 7. - P. 677-681.
21. Inoue Y., Sawai T., Doi S., Kakeya H., Mukae H., Kohno S. A case of systemic sarcoidosis diagnosed initially by tonsillar biopsy, with discontinuous nodules in a straight line in the sub-cutaneous tissue of the upper arm // Nihon. Kokyuki. Gakkai. Zasshi. - 2006. - V. 44. - № 8. - P. 567-572.
22. Ishii A., Ohkoshi N., Nagata H., Mizusawa H., Kanazawa I. A case of Garcin's syndrome caused by pachymeningitis secondary to otitis media, responsive to antibiotic therapy // Rinsho. Shinkeigaku. - 1991. - V. 31. - № 8. - P. 837-841.
23. James D.G. What makes granulomas tick? // Thorax. - 1991. - V. 46. - Р. 734-736.
24. James D.G. Granuloma formation signifies a Th1 cell profile // Sarcoidosis. - 1995. - № 12. - Р. 1-3.
25. James S.J., Pogribna M., Miller B.J., Bolon B., Muskhelishvili L. Characterization of cellu-lar response to silicone implants in rats: implications for foreign-body carcinogenesis // Bioma-terials. - 1997. - V. 18. - № 9. - Р. 667-675.
26. Kao W.J., McNally A.K., Hiltner A., Anderson J.M. Role for interleukin-4 in foreign body giant cell formation on a poly(etherurethane urea) in vivo // J. Biomed. Mater. Res. - 1995. - V. 29. - P. 1267-1275.
27. Kaufmann P. Observations on the Langhans cells in the human placenta // Z. Zellforsch. Mikrosk. Anat. - 1972. - V. 128. - № 2. - P. 283-302.
28. Kawasaki T., Gotoh T., Nakamura T., Hashimoto S., Arimoto T., Iwasaki Y., Ono M., Toda S., Dobashi Y., Nakagawa M. Tuberculous mediastinal lymphadenitis presenting as hoarseness // Nihon. Kyobu. Shikkan. Gakkai. Zasshi. - 1996. - V. 34. - № 11. - P. 1244-1248.
29. Kern I., Kecelj P., Kosnik M., Mermolja M. Multinucleated giant cells in bronchoalveolar lavage // Acta. Cytol. - 2003. - V. 47. - № 3. - P. 426-430.
30. Kim J.H., Sohn H.J., Kang K.I., Kim W.I., An J.S., Jean Y.H. Mycobacterium bovis infec-tion in a farmed elk in Korea // J. Vet. Sci. - 2002. - V. 3. - № 3. - P. 163-166.
31. Kobayashi T.K., Sugihara H., Kato M., Watanabe S. Cytologic features of granulomatous mastitis. Report of a case with fine needle aspiration cytology and immunocytochemical find-ings // Acta. Cytol. - 1998. - V. 42. - № 3. - P. 716-720.
32. Krayenbuhl B.H., Panizzon R.G. Silicone granuloma // Dermatology. - 2000. - V. 200. - № 4. - Р. 360-362.
33. Kurisaki H. Central nervous system tuberculosis with and without HIV infection - clinical, neuroimaging, and neuropathological study // Rinsho. Shinkeigaku. - 2000. - V. 40. - № 3. - P. 209-217.
34. Law K.F., Jagirdar J., Weiden M.D., Bodkin M., Rom W.N. Tuberculosis in HIV-positive patients: cellular response and immune activation in the lung // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 1996. - V. 153. - № 4. - Р. 1377-1384.
35. Lay G., Poquet Y., Salek-Peyron P., Puissegur M.P., Botanch C., Bon H., Levillain F., Dut-eyrat J.L., Emile J.F., Altare F. Langhans giant cells from M. tuberculosis-induced human granulomas cannot mediate mycobacterial uptake // J. Pathol. - 2007. - V. 211. - № 1. - P. 76-85.
36. Machi T. Cat scratch disease showing clinical picture resembling tuberculous lymphadeni-tis: a case report // Kekkaku. - 2001. - V. 76. - № 7. - P.545-548.
37. Machida S., Tanaka M., Murai K., Takahashi T., Tazawa Y. Choroidal circulatory distur-bance in ocular sarcoidosis without the appearance of retinal lesions or loss of visual function // Jpn. J. Ophthalmol. - 2004. - V. 48. - № 4. - P. 392-396.
38. Mariano M., Spector W.G. The formation and properties of macrophage polycaryons (in-flammatory giant cells) // J. Pathol. - 1974. - V. 113. - P. 1-19.
39. Matsunaga S., Nagai H., Akagawa S., Kurashima A., Yotsumoto H., Mori M, Hebisawa A. A case of Pneumocystis carinii pneumonia during treatment for miliary tuberculosis // Kek-kaku. - 2002. - V. 77. - № 12. - P. 795-798.
40. McInnes A., Rennick D.M. Interleukin 4 induces cultured monocytes / macrophages to form giant multinucleated cells // J. Exp. Med. - 1988. - V. 167. - Р. 598-604.
41. McNally A.K., Anderson J.M. Interleukin 4 induces foreign body giant cells from human monocytes / macrophages. Differential lymphokine regulation of macrophage fusion leads to morphological variants of multinucleated giant cells // Am. J. Pathol. - 1995. - V. 147. - P. 1487-1499.
42. Mizuno K., Okamoto H., Horio T. Muramyl dipeptide and mononuclear cell supernatant induce Langhans-type cells from human monocytes // J. Leukoc. Biol. - 2001. - V. 70. - № 3. - P. 386-394.
43. Most J., Neumaer H.P., Dierich M.P. Cytokine-induced generation of multinucleated giant cells in vitro reguires interferon- and expression of LFA-1 // Eur. J. Immunol. - 1990. - V. 20. - № 8. - Р. 1661-1667.
44. Murch A.R., Grounds M.D., Marshall C.A. Direct evidence that inflammatory multinucle-ate giant cells form by fusion // J. Pathol. - 1980. - V. 137. - P. 177-180.
45. Mustafa T., Bjune T.G., Jonsson R., Pando R.H., Nilsen R. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune eva-sion in mycobacterial infection // Scand. J. Immunol. - 2001. - V. 54. - № 6. - Р. 630-639.
46. Nasiell M., Roger V., Nasiell K., Enstad I., Vogel B., Bisther A. Cytologic findings indicat-ing pulmonary tuberculosis. I. The diagnostic significance of epithelioid cells and Langhans' giant cells found in sputum or bronchial secretions // Acta. Cytol. - 1972. - V. 16. - № 2. - P. 146-151.
47. Neukirch B., Kremer G.J. Disseminated extrapulmonary tuberculosis in idiopathic CD4-lymphocytopenia // Dtsch. Med. Wochenschr. - 1995. - V. 120. - № 1-2. - P. 23-28.
48. Nordborg E., Bengtsson B.A., Petursdottir V., Nordborg C. Morphological aspects of giant cells in giant cell arteritis: an electron-microscopic and immunocytochemical study // Clin. Exp. Rheumatol. - 1997. - V. 15. - № 2. - P. 129-134.
49. Nordborg C., Nordborg E., Petursdottir V. The pathogenesis of giant cell arteritis: morpho-logical aspects // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - V. 18. - № 4. - P. 18-21.
50. Nowak B., Clark A., Pankhurst T., Speare D. Langhans' giant cells in the gills of an Atlan-tic salmon // Aust. Vet. J. - 2000. - V. 78. - № 3. - P. 191-192.
51. Ohse H., Ishii Y., Saito T., Watanabe S., Fukai S., Yanai N., Tamai N., Monma Y., Hase-gawa S. A case of pulmonary tuberculosis associated with tuberculous fistula of anus // Kek-kaku. - 1995. - V. 70. - № 6. - P. 385-388.
52. Okamoto H., Mizuno K., Horio T. Langhans-type and foreign-body-type multinucleated giant cells in cutaneous lesions of sarcoidosis // Acta. Derm. Venereol. - 2003. - V. 83. - № 3. - P. 171-174.
53. Oku T., Yamashita M., Inoue T., Sayama T., Kodama T., Nagatomi H., Wakisaka S. A case of posterior fossa hypertrophic pachymeningitis with hydrocephalus // No. To. Shinkei. - 1995. - V. 47. - № 6. - P. 569-573.
54. Parks D.E., Weiser R.S. The role of phagocytosis and natural lymphokines in the fusion of alveolar macrophages to form Langhans giant cells // J. Reticuloendothel. Soc. - 1975. - V. 17. - № 4. - P. 219-228.
55. Purkarthofer W. Manifestation of lung tuberculosis as soft tissue tumor (gravitation abscess in mediastinal lymphadenitis) of the thoracic wall in a 32-year-old woman // Pneumologie. - 1994. - V. 48. - № 9. - P. 721-724.
56. Rao V.P., Bhuskade R.A., Raju M.S., Rao P.V., Desikan K.V. Initial experiences of im-plementation of functional integration (FI) in LEPRA India projects in Orissa // Lepr. Rev. - 2002. - V. 73. - № 2. - Р. 167-176.
57. Rhee H.J., Hillebrands W., Daems W.T. Are Langhans giant cells precursors of foreign-body giant cells? // Arch. Dermatol. Res. - 1978. - V. 263. - № 1. - P. 13-21.
58. Rigby P.J., Papadimitriou J.M. Cytoskeletal control of nuclear arrangement in Langhans multinucleate giant cells // J. Pathol. - 1984. - V. 143. - № 1. - P. 17-29.
59. Santini D., Pasquinelli G., Alberghini M., Martinelli G.N., Taffurelli M. Invasive breast carcinoma with granulomatous response and deposition of unusual amyloid // J. Clin. Pathol. - 1992. - V. 45. - № 10. - P. 885-888.
60. Sapp J.P. An ultrastructural study of nuclear and centriolar configurations in multinucleated giant cells // Lab. Invest. - 1976. - V. 34. - № 2. - P. 109-114.
61. Segawa N., Abe H., Nishida T., Katsuoka Y. Spermatic cord tuberculosis: a case report // Hinyokika Kiyo. - 2005. - V. 51. - № 5. - P. 347-349.
62. Siddaraju N., Yaranal P.J. Use of fine needle aspiration cytology in leprotic lesions: a re-port of 4 cases // Acta. Cytol. - 2007. - V. 51. - № 2. - P. 235-238.
63. Simpson L.O., Blennerhassett J.B., Browett P.J., Newhok C.J. Pseudo-lymphocyte mono-cytes - the memory cells responsible for the development of epithelioid cell granulomata. A new hypothesis // Pathology. - 1981. - V. 13. - P. 557-567.
64. Smith M.B., Boyars M.C., Veasey S., Woods G.L. Generalized tuberculosis in the acquired immune deficiency syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2000. - V. 124. - № 9. - P. 1267-1274.
65. Sobero R.A., Peabody J.W. Tuberculosis control in Bolivia, Chile, Colombia and Peru: why does incidence vary so much between neighbors? // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. - 2006. - V. 10. - № 11. - Р. 1292-1295.
66. Takahashi K., Maruyama A., Ainai S., Momokawa T., Fujita H. A case of tuberculous ab-dominal aortic aneurysm which ruptured and perforated the sigmoid // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. - 1986. - V. 87. - № 1. - P. 99-104.
67. Takashima T., Ohnishi K., Tsuyuguchi I., Kishimoto S. Differential regulation of multinu-cleated giant cells from concanavalin A-stimulated human blood monocytes by IFN-gamma and IL-4 // J. Immunol. - 1993. - V. 150. - Р. 3002-3010.
68. Tani-Ishii N., Osada T., Watanabe Y., Umemoto T. Histological findings of human leprosy periapical granulomas // J. Endod. - 1996. - V. 22. - № 3. - P. 120-122.
69. Terao I., Tanozaki R., Fujino T., Saitou T., Watanabe S., Tamai S. A case of miliary tuber-culosis with cutaneous lesion // Kekkaku. - 1990. - V. 65. - № 12. - P. 821-825.
70. Thoen C.O., Beluhan F.Z., Himes E.M., Capek V., Bennett T. Mycobacterium bovis infec-tion in baboons (Papio papio) // Arch. Pathol. Lab. Med. - 1977. - V. 101. - № 6. - P. 291-293.
71. Timmcke A.E. Granulomatous appendicitis: is it Crohn's disease? Report of a case and re-view of the literature // Am. J. Gastroenterol. - 1986. - V. 81. - № 4. - P. 283-287.
72. Tomono N., Mori M., Kikuchi N., Imagawa T., Katakura S., Aihara Y., Yokota S. A case of tuberculous meningitis followed by tuberculoma with pan-hypopituitarism // Kansenshogaku Zasshi. - 1995. - V. 69. - № 12. - P. 1402-1407.
73. Torii H., Takahashi T., Shimizu H., Watanabe M., Tominaga T. Intramedullary spinal tu-berculoma - case report // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 2004. - V. 44. - № 5. - P. 266-268.
74. Traub A., Jakobovits A., Szontagh F.E. A contribution to the demonstration of Langhans cells in the plasenta of full-term, uncomplicated pregnancy // Z. Geburtshilfe. Gynakol. - 1964. - V. 162. - P. 314-320.
75. Turk J.L., Narayanan R.B. The origin, morphology, and function of epithelioid cells // Im-munobiology. - 1982. - V. 161. - № 3-4. - Р. 274-282.
76. Turk J.L. The mononuclear phagocyte system in granulomas // Br. J. Dermatol. - 1985. - V. 113. - S. 28. - Р. 49-54.
77. Vural S.A., Tunca R. Generalized tuberculosis in a 45 day-old calf // Dtsch. Tierarzt.l Wochenschr. - 2001. - V. 108. - № 11. - P. 468-470.
78. Weddell G.M., Pearson J.M. Leprosy - histopathologic aspects of nerve involvement // Contemp. Neurol. Ser. - 1975. - V.12. - P. 17-28.
79. Williams G.T. Isolated epithelioid cells from disaggregated BCG granulomas - some func-tional studies // J. Pathol. - 1982. - V. 136. - P. 15-25.
80. Yamaguchi E. Studies on the responsiveness of alveolar T cells to proliferative stimuli and on surface antigens // Hokkaido Igaku Zasshi. - 1993. - V. 68. - № 2. - Р. 224-236.
|
