Перинатальная церебральная ишемия является одной из ведущих причин не-онатальной смертности и неблагоприятного отдаленного прогноза [1, 3, 5, 6]. Важную роль в адаптации и дисадаптации новорожденных детей играет автономная нервная система и ее симпатический отдел. Публикации с результатами морфологических и функциональных исследований нервной системы у новорожденных при гипоксически-ишемическом поражении нервной системы основаны на оценке состояния центральной нервной системы. Работ по исследованию периферической части симпатической нервной системы, непосредственно регулирующей деятельность внутренних органов, в литературе отсутствуют. Учитывая значимость симпатического отдела автономной нервной системы в приспособительных процессах недоношенных новоро-жденных детей, перспективным является исследование его периферической части – шейно-грудных (звездчатых) ганглиев, иннервирующих сердце и непосредственно регулирующих его деятельность. Важность и сложность адекватной оценки тяжести перинатального гипоксически-ишемического поражения и высокая частота неблаго-приятных его исходов у недоношенных новорожденных детей определяют актуаль-ность проблемы и необходимость проведения настоящего исследования.
Объектом исследования были 18 недоношенных и 7 доношенных умерших но-ворожденных детей, причинами гибели которых, послужило, в основном, анте- и ин-транатальное гипоксическое состояние. Материалом для исследования послужили звездчатые ганглии симпатического ствола. Их в течение двух недель фиксировали в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа, проводили через батарею спир-тов возрастающей концентрации и заливали в парафин. Гистологические срезы окра-шивали гематоксилин-эозином, толуидиновым синим по Нисслю, фукселином по Харту, а также импрегнировали серебром по Футу и по Бильшовскому – Гросс. Опре-деление гликогена в цитоплазме нейронов осуществляли посредством ШИК-реакции (контроль с амилазой). Количественное исследование узлов осуществляли с помощью компьютерного видеоанализа посредством программно-технологического комплекса «Bioscan» (Минск, Конако,1994).
У матерей обследованных детей наиболее частыми факторами риска, способст-вующими развитию гипоксически-ишемических поражений нервной системы у пло-да,  были такие, как умеренная и тяжелая преэклампсия, среднетяжелая анемия (гемо-глобин 90 – 81 г/л), артериальная гипо- и гипертензия, эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, экстренное кесарево сечение, стимуляция родовой деятельности. У недоношенных детей наиболее отчетливо, по мере утяжеления неврологической картины, нарастала частота сочетания анте- и интранатальных факторов риска (67% случаев), а следовательно, и длительность воздействия повреждающего фактора, то-гда как у доношенных новорожденных наиболее частым было воздействие кратко-временных интранатальных факторов риска (85,7%). 
При взятии и осмотре звездчатых ганглиев у умерших детей обращало на себя внимание, что величина их находится в прямой связи со сроком гестации и массой ребенка. Согласно результатам компьютерного видеоанализа суммарное количество клеток в ганглиях доношенных детей в 1,8 раза превышает таковое у детей родив-шихся раньше срока. Детальное морфологическое изучение нейронов симпатических ганглиев у двух групп исследуемых детей позволило обнаружить признаки повреж-дения этих клеток, связанные с воздействием гипоксически-ишемического фактора. Наиболее частым проявлением этого повреждения является развитие острого набуха-ния нервных клеток. Они увеличиваются в размерах, цитоплазма становится мелко-зернистой. Тигроид в этих клетках распадается на мелкие зерна и окрашивается сла-бее. Другим видом повреждения нейронов оказалась гидропическая дистрофия. Ее морфологическим выражением является вакуолизация цитоплазмы. Нейрофибриллы при гидропической дистрофии деформируются и сохраняются преимущественно в перинуклеарной зоне, в местах образования вакуолей они полностью отсутствуют. При повреждении клеток отмечалась и патология ядер. В ряде случаев вакуолизиро-валась кариоплазма. У части нейронов ядро уменьшалось и сморщивалось, а в даль-нейшем подвергалось кариорексису и в погибших клетках не определялось. Наряду с патологическими, в нейроцитах обнаруживались и адаптационные изменения. В ча-стности, иногда выявлялись нервные клетки, увеличенные в размерах в 1,5-2 раза, имевшие два и более ядер, в которых увеличивалось количество ядрышек. Представ-ленные изменения нервных клеток обнаруживались как у недоношенных, так и у до-ношенных новорожденных. Однако, доля измененных клеток у недоношенных детей существенно отличается (рис. 1). Относительное количество неизменных нейронов у них в 1,2 раза ниже, а относительное количество клеток, находящихся в состоянии дистрофии в 1,2 раза выше, чем у доношенных новорожденных. Относительное коли-чество погибших клеток в 1,3 раза преобладает в группе недоношенных детей.

Рисунок 1
Соотношение относительного количества неизмененных (Cnorm), измененных (Cf) и погибших нейронов (Cnf) в звездчатых узлах симпатической цепочки
(* – р<0,05; ** – 0,1>р>0,05)

Гипоксически-ишемический фактор, согласно результатам нашей работы, оказывал существенное влияние на структуру звездчатых узлов как недоношенных, так и доношенных детей. Он приводил к альтерации прежде всего самых чувствительных к ишемии структур этих органов – нейронов. В них развивались дистрофические, некробиотические и некротические изменения. Хотя гипоксия касалась всех клеток, в нервных узлах выявлялось почти 40% морфологически сохранных нейроцитов. Это вполне согласуется с законом дискретности или квантовости биологических процессов, согласно которому любой из них осуществляется не непрерывно, а отдельными единицами, своего рода квантами [2]. Морфологическим выражением этого закона является мозаичность структуры любого органа в условиях патологии. При этом в нем наряду с измененными тканевыми элементами всегда встречаются и неизменен-ные. По мере нарастания и утяжеления процесса, соотношение между теми и другими меняется в пользу поврежденных структур. Хотя у всех новорожденных детей в качественном отношении морфологические изменения нейронов, обусловленные гипоксически-ишемическим поражением, однотипны, количественная разница весьма значима: у недоношенных относительное число нормальных клеток существенно меньше, а дистрофически измененных и погибших клеток больше. По-видимому, это свя-зано с тем, что незрелые нейроциты менее устойчивы к повреждающему влиянию и были подвергнуты более длительному воздействию гипоксического фактора в анте- и интранатальном периодах, так как у недоношенных детей оно было комбинирован-ным. Кроме патологии нейронов у исследуемых детей, мы выявили и адаптационные их изменения, которые ряд исследователей рассматривают в качестве так называемой неполной регенерации, когда замещение погибших структур, происходит не за счет деления сохранившихся, а посредством гипертрофии части из них. В гипертрофиро-ванных двуядерных нейронах, также как и в обычных клетках ганглиев, нами выявле-ны признаки дистрофии, что может быть следствием истощения адаптационных воз-можностей нейроцитов, когда трофика их нарушается и они подвергаются альтера-тивным изменениям [4].