|
ВЛИЯНИЕ ЧАСТИЧНОЙ ДЕСИМПАТИЗАЦИИ КАРОТИДНЫХ ТЕЛЕЦ НА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВЗДОХАХ И ГАСПИНГЕ
Кыргызско-Российский Славянский Университет (г.Бишкек)
В настоящее время в литературе описаны многочисленные изменения систем организма после адекватного воздействия на образования синокаротидной зоны человека или животного. Известно, что десимпатизация каротидных телец или их удаление приводят к изменению функций дыхания и сердечно-сосудистой системы [Nanduri R.Prabhakar, Ying-Jie Peng, 2004]. Операция «околокаротидная гломэктомия» применяется в клинике для хирургического лечения бронхиальной астмы. После проведения такой операции у больных прерываются многочисленные патологические связи в системе регуляции дыхания, что ведет к довольно длительной ремиссии [Е.С. Карашуров, Л.М. Гудовский, С.Р. Добровольский, 1999; Henri J.L.M. Timmers et al., 2003; Nanduri R.Prabhakar, Ying-Jie Peng, 2004]. В эксперименте на животных показано, что денервация каротидных телец приводит к гиповентиляции, апноэ и снижению чувствительности к углекислому газу, вследствие чего в крови повышается парциальное давление СО2 и наблюдается сдвиг Рh в сторону ацидоза [В.С. Щелкунов, Б.А. Гуков, В.В. Варламов, 1997; W.D. Kaehny, J.T. Jackson, 1979].
Из литературных источников известно, что при увеличении парциального давления углекислого газа в крови развивается так называемый гипервентиляционный синдром, одним из проявлений которого являются «вздохи», служащие, по мнению многих исследователей, достаточным механизмом для поддержания гипокапнии и алкалоза в крови [В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько, 2007]. Вторым является гаспинг, который большинство исследователей относят к механизму компенсации, способствующему восстановлению нормального дыхательного ритмогенеза [I. Cohen, 2005; D. Gozal, E. Gozal et al., 2002; Duffin James, 2003; Irene C.Solomon, 2004; James E. Fewell et al., 2007; Jan-Marino Ramirez, alfredo Garcia, 2007; K.L. Krause, H.V. Forster et al., 2009; Z. Song, K.A. Harris, B.T. Thach, 2009; Veronica A.L. Toppin et al., 2007; Walter m. St.-john, J.C. Leiter, 2008, 2009].
Значительное место в изучении физиологии системы дыхания занимают электрофизиологические методы, в частности электромиограмма (ЭМГ) дыхательных мышц. До недавнего времени при анализе электромиограммы использовался рутинный метод подсчета амплитудных характеристик и частоты следования волн колебаний биотоков ЭМГ [Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 2004]. С внедрением в обработку сигнала элементов спектрального анализа существенно расширились представления о функционировании как периферических, так и центральных образований нервно-мышечной системы. Согласно современным представлениям, спектральные параметры ЭМГ информируют о скорости проведения возбуждения по мышце, синхронизации двигательных единиц (ДЕ), частоте и вариабельности импульсаций ДЕ, а также о преимущественно миогенном или нейрогенном поражении двигательной системы [О.Г. Третьякова, А.Ю. Мейгал, 2009], и о процессе утомления в мышцах [В.С. Щелкунов, Б.А. Гуков, В.В. Варламов, 1997; J. Sadoyama, H. Miyano, 1981].
Исследователи, применявшие спектральный анализ для обработки электронейромиограмм дыхательных мышц и нервов, обращали особое внимание на количество пиков в спектре мощности, связывая их с работой определенных групп нейронов дыхательного центра. Выделение генераторов ритма дыхания объясняли тем, что дыхательные нейроны имеют прямой выход на мотонейроны диафрагмы [И.А. Тараканов, М.В. Вайсман, В.А. Сафонов, 1997; C.A. Richardson, 1982, 1986, 1988]. Позднее было доказано, что 50-80% инспираторных нейронов дорсальной дыхательной группы продолговатого мозга имеют моносинаптические проекции к диафрагмальным мотонейронам [E.G. Dobbins, J.L. Feldman, 1994], в связи с чем судить по количеству пиков об определенных генераторах дыхательного ритма не представляется возможным. В то же время необходимо отметить, что некоторые синапсы, которые опосредуют передачу импульсов на дыхательные мотонейроны, считаются облигатными, т.е. они обеспечивают быстрое прохождение и возбудительных и тормозных сигналов [A.J. Berger, 2000], что дает возможность учитывать при анализе амплитуды отдельных пиков в спектре электромиограммы диафрагмы. С современных позиций генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов продолговатого мозга, сформированных шестью типами дыхательных нейронов [В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько, 2007]. У взрослых млекопитающих ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны, что делает дыхательный цикл трехфазным. Одной из фаз стали считать паузу между вдохом и выдохом [J.C. Smith, A.P.L. Abdala et al., 2007]. При интерпретации спектра биоэлектрической активности дыхательных мышц и нервов в настоящее время учитывают наличие двух компонентов: среднечастотных и высокочастотных колебаний (осцилляций). Причем, как отмечает ряд авторов, взаимоотношение между двумя этими компонентами определяет различие между нормальным дыханием и гаспингом [I. Cohen, 2005]. Необходимо также учитывать такой показатель, как средняя частота спектра мощности, сдвиг которой в сторону более низких частот является критерием развития утомления в мышцах [В.С. Щелкунов, Б.А. Гуков, В.В. Варламов, 1997; J. Sadoyama, H. Miyano, 1981]. В современной физиологической литературе нет сведений о влиянии каротидной десимпатизации на биоэлектрические характеристики дыхательных мышц при вздохах и гаспинге, хотя такая связь должна четко прослеживаться, ибо воздействие на каротидные хеморецепторы влияет на реакции системы дыхания при изменении газового состава вдыхаемого воздуха.
Исходя из вышеперечисленных научно-теоретических, методических и прикладных предпосылок, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Изучение степени влияния хирургической десимпатизации каротидных телец на биоэлектрические характеристики дыхательной мускулатуры животных при вздохах и гаспинге, наблюдаемых при воздействии острой барокамерной гипоксии.
Задачи исследования. Изучить динамику и провести сравнение электромиографических характеристик вздохов и гаспинга мышц 2-го, 7-го межреберий и диафрагмы интактных и гломдесимпатизированных крыс при остром воздействии гипобарической гипоксии.
Материалы и методы исследования. Работа выполнена на белых лабораторных крысах-самцах (массой 160-180 г), родившихся на высоте 760 м над уровнем моря.
Основным подходом, позволяющим судить о степени участия синокаротидной рефлексогенной зоны в формировании адаптивных реакций дыхательных мышц на барокамерную гипоксию, послужило сравнение результатов контрольных крыс с показателями животных, подвергнутых двусторонней хирургической десимпатизации каротидных телец (гломдесимпатизированных). В экспериментах, проведенных на крысах, мы придерживались методических принципов оперативного вмешательства, разработанных для этих животных [Э.А. Конза, 1970].
Контролем служили крысы, подвергнутые ложной (без перерезки симпатических нервов) операции. Электрофизиологические исследования осуществлялись на 5–7 дни послеоперационного периода. Животных (под уретановым наркозом, 1000 мг/кг веса) подвергали воздействию острой гипобарической гипоксии путем «подъема» их в барокамере со скоростью 25 м/сек.
В процессе «подъема» проводилась регистрация электрической активности дыхательной мускулатуры (в межреберные мышцы 2-го и 7-го межреберий вводили проволочные электроды сечением 100 мкм).
Заготовки для диафрагмальных электродов представляли собой тонкие резиновые прямоугольники, прошитые вдоль двумя параллельными проволочками со снятой на кончиках изоляцией (в пределах 3 мм). Резиновые полоски позволяли легко закреплять электроды на движущейся мышце, не ограничивая подвижность диафрагмы.
В процессе решения задач исследования осуществлялась выборка среди дыхательных электромиографических комплексов отдельных вздохов, наблюдаемых на 6, 8, 10 и 12 км «подъема»; также рассматривались характеристики ЭМГ последних агональных вдохов (гаспинг).
Снимаемый электрический сигнал усиливался (электромиограф фирмы MEDICOR), затем оцифровывался посредством аналого-цифрового преобразователя и подвергался компьютерной обработке (процессор Pentium) при помощи специальной программы. В программу входила возможность выбора участка инспираторной активности ЭМГ, свободной от ЭКГ (оцениваемой как артефакт); на этом участке подсчитывалась средняя амплитуда сигнала и проводился спектральный анализ, позволяющий получить ряд более информативных характеристик (оценку спектральной мощности электрической активности мышцы в целом, вычисление значений амплитуд пиков спектрограммы, наблюдение за динамикой сдвигов средней частоты спектрограммы, в определенной мере связанной с нарастанием мышечного утомления). В компьютерной программе был использован стандартный блок-алгоритм быстрого преобразования Фурье с учетом наработок по применению метода для исследования динамики ЭМГ различных групп скелетных мышц (в том числе дыхательных) человека и лабораторных животных [И.А. Тараканов, М.В. Вайсман, В.А. Сафонов, 1997; I. Cohen, 2005; J. Sadoyama, H. Miyano, 1981].
Результаты исследования
Биоэлектрическая активность, сопровождавшая вздохи, отличалась от ЭМГ, наблюдаемой при нормальном дыхании (вдохи в покое или при умеренной барокамерной нагрузке), продолжительной высокоамплитудной активностью, после которой в течение некоторого времени не наблюдается инспираторных волн биотоков (рис. 1). В спектре ЭМГ межреберных мышц были увеличены диапазон и количество пиков, а средняя частота спектра мощности находилась в диапазоне более высоких частот (рис. 2)...
|
