Чрезмерное усиление процессов пероксидации, особенно при хроническом воздействии, столь характерном для мышечной фазы трихинеллеза, приводит к угнетению антиоксидантной системы (АОС) организма или развитию антиоксидантной недостаточности. Это, в свою очередь, способствует повреждению иммунокомпетентных клеток и иммунодисфункциям (Свиридов В.Д., 1986) и является одной из ведущих причин снижения неспецифической резистентности хозяина.
В то же время, анализ данных литературы показывает, что состояние ферментативного звена АОС организма хозяина (активность супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы) при трихинеллезе является темой практически не изученной. Также отсутствуют сведения о применении в лечении трихинеллеза антиоксидантного препарата “АК?”, представляющего собой комплекс витаминов Е, А, С и ?-каротина. В связи с этим, нами была исследована динамика активности каталазы (К) в эритроцитах крови белых линейных крыс при экспериментальном трихинеллезе средней степени тяжести, а также - на фоне его лечения противогельминтным препаратом Вермокс и антиоксидантным комплексом “АК?”.
Животные были разделены на четыре группы (по 30 в каждой):1-ая - интактный контроль (И), во 2-й - 4-й группах моделировали трихинеллез средней степени. Животные 2-й группы (Т) не получали лечение. В 3-й группе (Т+В) вводили Вермокс; в 4-й (Т+В+АК) - Вермокс и “АК?”. Лечение проводили на стадии мигрирующих личинок: Вермокс вводили внутрижелудочно в дозе 50 мг/кг 1 раз в день на 15 - 17-е сутки инвазии; инъекции витаминов в рекомендованной дозе (Ж.А. Рутковская, 1996) делали через день с 14-х по 20-е су¬тки включительно. Животных декапитировали на 21-е, 30-е и 45-е сутки после заражения.
Активность К в гемолизате определяли спектрофотометрически и выражали в мКат/г Hb (Мамонтова Н.С. и др., 1994). Результаты исследования представлены на рисунке.
На протяжении всего срока наблюдения активность фермента у животных из группы Т была существенно выше показателей контроля, достигая максимальных величин на 30-е сутки инвазии, что можно объяснить как компенсаторно-приспособи-тельную реакцию на присутствие паразита.
Лечение Вермоксом приводило к снижению показателей на 21-е сутки, однако на 30-е сутки эксперимента их уровень в группе Т+В вновь повышался. Следует отметить, что животные из этой группы переносили лечение неблагоприятно, и часть из них (23,3%) погибла на 20 - 24-е сутки эксперимента, в то время как в группе Т падежа не было. Поэтому снижение активности К в первый срок наблюдения до уровня контрольных величин не может рассматриваться как позитивный эффект специфической антигельминтной терапии.
Активность каталазы в эритроцитах крыс при экспериментальном трихинеллезе и  на фоне его лечения Вермоксом и “АК?”. ** - Р < 0,001; * - P < 0,05 по отношению к показателям в контрольной группе.
В группе Т+В+АК показатели активности К на 21 - 30-е сутки эксперимента составляли в среднем 151% от уровня контроля и были сравнимы с таковыми у животных из группы Т. В конечный срок наблюдения показатели не отличались от контрольных. Крысы, получавшие антиоксидантный комплекс витаминов, переносили лечение более благоприятно: падеж в этой группе составил 10%, а состояние животных нормализовалось быстрее, чем в группе Т+В, что может свидетельствовать о более компенсированном течении инвазии на фоне применения “АК?”.
Выводы
1. При трихинеллезе наблюдается повышенная активность каталазы в эритроцитах инвазированных животных, особенно в период с 21-х по 30-е сутки, что соответствует максимальной активности паразита и может расцениваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма хозяина.
2. При трехкратном введении в дозе 50 мг/кг Вермокс и (или) продукты распада трихинелл оказывают токсическое действие на белых крыс линии Wistar, что проявляется снижением активности фермента и значительным ухудшением общего состояния животных.
3. Использование препарата “АК?” при комплексном лечении трихинеллеза позволяет снизить интоксикацию и усилить неспецифическую резистентность организма.