Атопический дерматит (АД) - хронический рецидивирующий дерматоз с наследственной предрасположенностью к атопии и неадекватным иммунным ответам организма. Доказана роль эндогенной интоксикации и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе АД [2, 3].
Эмоксипин - производное 3-оксипиридина, обладает мембраномодулирующим, иммуностимулирующим действиями, нормализует процессы микроциркуляции [1 ].
Целью настоящего исследования явилось изучение роли Ig классов A, M, G в патогенезе АД и их изменение под влиянием традиционной терапии и введенного в комплекс стандартной терапии эмоксипина.
Материал и методы.
Контрольная группа - 25 больных АД в возрасте от 18 до 60 лет. Эмоксипин вводили 15 больным, сопоставимым с контрольной группой, по 3,0 мл 1% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Метод исследования - биохимический с определением Ig классов A, M, G (реакцией иммунопреципитации методом Манчини).
Результаты и обсуждения.
Все больные получили традиционную терапию, включающую седативные, антигистаминные, гипосенсибилизирующие, сосудорасширяющие препараты, энтеросорбенты, витаминотерапию, физио- и местное симптоматическое лечение.
До проводимого лечения содержание Ig A (n = 20) в периферической крови больных АД было равно 253,75 ± 26,49 %, после лечения (n = 17) наблюдался его достоверный рост до 377,06 ± 55,5 % (Р< 0,05), что в 1,48 раза превышает значения показателя в норме.
Содержание Ig M до начала лечения (n = 19) - 202,63 ± 29,66 %, после проведенного лечения (n = 15) -его значения достоверно снизились на 75,56 % и составили 127,07 ± 16,23 % (Р< 0,001).
Средние значения Ig G у больных до лечения (n = 21) - 1419,29 ± 93,96 %, в конце проводимой терапии (n = 17) - 1599,41 ± 112,15 % (P>0,05), т. е. находились в пределах значений нормы. Однако, у 9 больных имел место достоверный рост показателя с 1226,88 ± 140,03 % до 1755,56 ± 169,89 % (P< 0,05).
При введении в комплекс стандартной терапии эмоксипина наблюдался достоверный рост Ig А с 200,23±26,48 % до 349,29±67,48 % в конце проводимой терапии (Р<0,05).
Значения показателей Ig М возросли с 119,67±15,50 % до 141,29±13,73 % к концу лечения (Р> 0,05). Однако, у 8 больных отмечался достоверный рост показателя с 98,86±18,02 % до 165,38±12,40 % (Р<0,01).
Показатель Ig G возрос к концу терапии с 1532,14±103,26 % до 1828,57±167,73 % (Р>0,05). У 10 больных имел место достоверный рост Ig G с 1518,98±103,90 % до 2078,00±163,17 % (Р<0,01).
Заключение
Согласно нашим исследованиям, у больных АД наблюдаются определенные изменения со стороны иммунного статуса. Введенный в комплекс стандартной терапии эмоксипин обладает иммуностимулирующим эффектом, что, в свою очередь, может повлиять на клиническое течение дерматоза.

Литература
1.    Дюмаев К. М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС М: Изд. Института биомедицинской химии РАМН 1995; 272 с.
2.    Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита. Вестн дерматол 1999; 3: 14-16.
3.    Трофимова И. Б., Мишурис П. А., Гевондян В. С., Гевондян Н. М., Лебедев В. В. Новое в патогенезе и лечении атопического дерматита. Вестн дерматол 2001; 2: 9-13.