Этиотропная противотуберкулезная терапия является основным компонентом лечения больных туберкулезом и заключается в длительном применении лекарственных препаратов, которые помимо своих основных эффектов (подавление размножения или уничтожение Мycobacterium tuberculosis) могут вызывать напряжение ферментативных систем, нарушение обменных процессов и расстройство функционального состояния некоторых органов, что обусловливает развитие тех или иных побочных реакций  в организме больного [1].
Главным эффектором противотуберкулезного иммунитета являются лимфоциты, на функционирование которых оказывают влияние множество факторов, в том числе M. tuberculosis, продукты их жизнедеятельности и тканевого распада, нарастающая интоксикация и воздействие противотуберкулезных препаратов. Интерес биологов и клиницистов к изучению внутриклеточного метаболизма лимфоцитов объясняется, с одной стороны, филогенетически закрепленной способностью лимфоцитов быстро реагировать на любые изменения гомеостаза, с другой – тем, что изменение активности ферментов лимфоцитов проявляется значительно раньше, чем количественные изменения в лейкоцитарной формуле, белках сыворотки крови [2]. Ферментная активность лимфоцитов позволяет прогнозировать исход экспериментальной бактериальной и вирусной инфекции, интоксикации, дает возможность оценить терапевтическое действие лекарственного препарата и показатели жизнестойкости организма на момент обследования [3].
Основной целью данного исследования явилась оценка влияния базисного препарата химиотерапии туберкулеза легких (рифампицина) на активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в лимфоцитах периферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких  и у здоровых доноров.
Материалы и методы исследования. Обследовано 30 мужчин и женщин в возрасте от 19 до 60 лет, больных впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких. Диагноз устанавливали на основании данных микроскопии мокроты и рентгенологического исследования легких. Обследование больных проводили до начала лечения. Контрольную группу составили 16 практически здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту.
Материалом исследования служила периферическая кровь, взятая утром натощак из локтевой вены. Активность СДГ в лимфоцитах периферической крови определяли количественным цитохимическим методом  Р.П. Нарциссова [6] с вычислением среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Более детальный анализ популяции лимфоцитов производили путем изучения гистограммы распределения лимфоцитов с различной активностью у каждого обследованного. Было выделено 3 популяции лимфоцитов с разной активностью СДГ: с высокой (20 и более гранул формазана на клетку), средней (10-19) и низкой (до 9 гранул). Исследование проводили до и после 1 ч и 2 ч  инкубации цельной крови с рифампицином (10 мкг / мл).
Результаты исследования. В результате проведенного цитохимического анализа у больных инфильтративным туберкулезом легких (табл. 1) значимых изменений фоновой активности СДГ (до инкубации с рифампицином) по сравнению с контрольной группой обнаружено не было. После 1-часовой инкубации крови с химиопрепаратом у больных туберкулезом легких происходило достоверное снижение активности СДГ по сравнению с фоновым значением. Одночасовое воздействие рифампицина на лимфоциты здоровых доноров не изменяло среднюю активность фермента. При увеличении времени инкубации до 2 ч активность СДГ значительно снизилась в обеих группах обследованных, однако депрессия фермента более выражена у больных инфильтративным туберкулезом по сравнению со здоровыми донорами (табл.).

В отличие от обычных биохимических исследований, при которых активность фермента характеризуется только средними цифровыми значениями, цитохимический анализ предусматривает возможность изучения распределения клеток в зависимости от активности фермента. У больных туберкулезом легких в структуре распределения лимфоцитов по активности СДГ до инкубации с рифампицином количество высокоактивных клеток было выше, а  низко- и среднеактивных клеток – напротив, ниже, чем в группе сравнения. Это позволяет думать о том, что при туберкулезе легких имеет место компенсаторная активация ферментных систем. Рифампицин при 1-часовом воздействии не выражено менял соотношение субпопуляций лимфоцитов в группе здоровых доноров, в то время как в группе больных туберкулезом происходило увеличение пула низкоактивных клеток в 1,8 раза. При увеличении времени инкубации крови с исследуемыми препаратами до 2 ч в обеих группах основная популяция клеток крови была представлена лимфоцитами с низкой активностью. 
Вывод: Лимфотропное действие рифампицина у здоровых доноров и больных туберкулезом легких проявляется снижением активности сукцинатдегидрогеназы и перераспределением популяции лимфоцитов крови с увеличением доли клеток с низкой ферментативной активностью. При этом ингибиторный эффект химиопрепарата у больных туберкулезом легких проявляется в большей степени, нежели у здоровых доноров.

Список литературы:
1.    Мишин, В. Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов, Ю. Г. Григорьев. – М., 2004. - 208 с.
2.    Соколов В. В. Цитохимия ферментов в профпатологии / В. В. Соколов, Р. П. Нарциссов, Л. А. Иванова – М., 1975. – 118 с.
3.    Шищенко, В. М. Новые возможности цитохимического анализа в оценке состояния здоровья ребенка и прогнозе его развития / В. М. Шищенко, С. В. Петричук, З. Н. Духова // Педиатрия. – 1998. – № 4. – С. 96 - 101.