|
Воронежский государственный университет (г. Воронеж)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы Х конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2009. – 166 с.
Скачать сборник целиком
Введение. Этафон и наиболее часто используемые местные анестетики оказывают влияние на микросомальное окисление, при котором активированный кислород непосредственно внедряется в окисляемое вещество и используется с пластическими целями [1].
При митохондриальном окислении ведущую роль играют реакции дегидрирования и молекулярный кислород используется для образования воды в биоэнергетических процесса.
Целью данной работы явилось исследование влияния этафона на митохондриальное окисление.
Методика эксперимента. Исследование проводили, изучая окислительное фосфорилирование сердца по методу Б. Чанса, в соответствии с рекомендациями В.П. Скулачева [2]. Всю обработку проводили в холодной комнате(1-4С°). Использовалась ткань миокарда крысы.
Дыхание митохондрий в полученном гомогенате ткани миокарда определяли при температуре 26 С° на полярографе ПА-3 с регистрацией кривых поглощения О2 на ленте электрического потенциометра, используя открытый платиновый электрод. Субстратом окисления служили глутаминовая кислота (10 мМ) или янтарная кислота (6мМ). Показатели дыхательного контроля и скорость фосфори-лирования рассчитывали после внесения к дышащим митохондриям 200 мкмоль аденозиндифосфор-ной кислоты (АДФ). Этафон добавляли к митохондриям до конечной концентрации 1 мМ. В контрольной серии вместо исследуемого вещества вносили воду в том же объеме.
Результаты исследований. Проведенные исследования показали, что этафон в концентрации 10-3 М вызывает значительные нарушения процесса дыхания и фосфорилирования в митохондриях сердца. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 1.
|
Таблица 1
Влияние этафона (10-3) на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях сердца крыс
|
| № |
Показатели |
Субстрат окисления-глутаминовая кислота |
Субстратокисления -янтарная кислота |
| контроль |
опыт |
контроль |
опыт |
| 1 |
Скорость нефосфорилирую-щего
дыхания |
0,64 |
0,12 |
2,23 |
1,29 |
| 2 |
Скорость дыхания после
добавления АДФ |
1,89 |
0,49 |
3,36 |
1,83 |
| 3 |
Скорость дыхания после
израсходования АДФ |
0,67 |
0,35 |
2,81 |
1,83 |
| 4 |
Дыхательный контроль |
3,2 |
2,35 |
1,23 |
1 |
| 5 |
Скорость фосфорилирования |
4,89 |
3,72 |
4,81 |
0 |
При использовании в качестве субстрата окисления глутаминовой кислоты отмечалось существенное снижение скорости дыхания митохондрий в 4-5 раз. Существенно падала и скорость синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При окислении митохондриями другого субстрата - янтарной кислоты, наблюдались подобные нарушения.
Таким образом, этафон по механизму действия на окислительные процессы в митохондриях можно отнести к ингибиторам ферментов дыхательной цепи. Падение скорости переноса электронов и протонов по дыхательной цепи приводит к нарушению использования энергии мембранного потенциала в энергию макроэргических связей в АТФ. В результате чего падает скорость синтеза АТФ.
Выводы:
1. По механизму действия на митохондриальное окисление этафон можно отнести к ингибиторам дыхательной цепи.
2. Поскольку подобное явление происходит в присутствии относительно большой концентрации этафона (1-10-3 М), то оно, можно предположить, связано с проявлением токсического действия препарата.
Список литературы:
1. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биомембранах.М.,1972.-110 с.
2. Скулачев В. П. Соотношение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи, М., 1962110 с.
|
