|
Кубанский государственный медицинский университет
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (13 мб)
Объектами исследования явились широко используемые нейропротекторы различных фармакологических групп: циннаризин, нимодипин (блокаторы кальциевых каналов); пикамилон (ноотропное лекарственное средство); винпоцетин (производное алкалоидов малого барвинка); ницерголин (?-адреноблокатор); экстракт гинкго билоба. Эксперименты выполнены на беспородных крысах самцах массой 220-240 г. Ишемию мозга моделировали путем односторонней окклюзии левой сонной артерии в течении 3-х суток. Все объекты исследования вводили инъекционно (внутрибрюшинно), а экстракт гинкго билоба – перорально, в дозах эквивалентных дозам человека, в пересчете на животное: циннаризин- 8,3 мг/кг; нимодипин – 3,6 мкг/кг; ницерголин – 0,7 мг/кг; пикамилон – 8,3 мг/кг; винпоцетин – 1,2 мг/кг и экстракт гинкго билоба – 10,0 мг/кг. Объекты исследования вводили профилактически (до моделирования ишемии) и терапевтически (в постишемическом периоде). Контрольной группе животных вводили изотонический раствор натрия хлорида.
Установлено, что при различных патологических процессах происходит повышение проницаемости стенок капиллярных сосудов в результате чего белки выходят из внутриклеточного пространства в ткань мозга, вызывая отеки [2]. Мозг заключен в ограниченное пространство – костную полость и поэтому отек мозга приводит к нарушению ликвородинамики, которая, в свою очередь, ведет к нарушению церебральной гемодинамики и усугублению патологического процесса [1,3]. Учитывая, что формирование отека набухания головного мозга обусловлено нарушением метаболизма в мозге целью нашего исследования явилось изучение профилактического и терапевтического влияния исследуемых нейропротекторов и их комбинаций с гинкго билоба на формирование отека набухания головного мозга при церебральной ишемии.
Экспериментально установлено, что при лечебном применении ограничивают развитие отека набухания мозга все исследуемые нейропротекторы. Так, установлено что снижают гидратацию ткани мозга циннаризин, нимодипин, винпоцетин, пикамилон и ницерголин на 5,3%; 5,5%; 6,2%; 8,2% и 3,1% соответственно.
При профилактическом введении ингибирование отека набухания головного мозга наблюдали лишь при применении пикамилона, который предотвращает развитие гидратации мозга на 1,5%, относительно животных без лечения. У экстракта листьев гинкго билоба как при терапевтическом, так и при профилактическом введении противоотечных свойств выявлено не было.
Анализ данных о влиянии совместного применения исследуемых нейропротекторов с экстрактом гинкго билоба свидетельствует, что на фоне терапевтического введения ограничение отека мозга наблюдается у комплекса экстракта гинкго с циннаризином (на 7,3%), нимодипином (на 4,9%), винпоцетином (на 5,3%) и пикамилоном (на 8,2%).
При изучении влияния комбинаций «нейропротектор-гинкго» при профилактическом введении ингибирующее влияние на формирование отека мозга было выявлено только при применении комбинации «пикамилон-гинкго». Экспериментально показано, что совместное применение пикамилона с экстрактом гинкго билоба способствует более эффективному ограничению отека набухания головного мозга, чем монотерапия пикамилоном. Так, данная комбинация способствует снижению гидратации мозга на 5,8% относительно контрольных данных.
Литература
1. Горбачева, Ф.Е. Сравнительная оценка препаратов для лечения отека головного мозга при церебральном инсульте и влияние их на гемореологию / Ф.Е. Горбачева, М.Н. Поняев // Журн. Невропатологии им. Корсакова.-1990.-Т.90 № 7.-С. 26-29.
2. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова.- М.: Медицина, 2001.-328с.
3. Вiничук, С.М. Метаболiчна терапiя iшемiчного iнсульту: допитання про доцiльнiсть ii застосування у гострий перiод / С.М. Вiничук // Укр. мед. часопис.-2004.-№1.-p.52-60.
|